| 成果基本信息 | ||||||
| 关键词: | 三聚氰胺;肾损伤;恢复性 | |||||
| 成果类别: | 基础理论 | 技术成熟度: | ||||
| 体现形式(基础理论类): | 论文 | 体现形式(应用技术类): | 无 | |||
| 成果登记号: | 9232012J1146 | 资源采集日期: | 2013-02-20 | |||
| 研究情况 | |||||
| 单位名称: | 黑龙江省疾病预防控制中心 | 技术水平: | 国际先进 | ||
| 评价证书号: | 评价单位: | 黑龙江省自然科学基金委员会 | |||
| 评价日期: | 2012.07.02 | 评价证书号: | |||
| 转化情况 | |||||
| 转让范围: | 推广形式: | 无 | |||
| 已转让企业数(个): | 0 | ||||
| 联系方式 | |||||
| 联系人(平台): | 孵化基地 | 联系人(平台)电话: | 0771-3394012 | ||
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| 成果简介 | |||||
| 在成功建立三聚氰胺致大鼠肾损伤模型基础上对三聚氰胺的肾毒性和三聚氰胺—三聚氰酸联合肾毒性进行比较研究。在国内外首次证实,经口单独摄入三聚氰胺也可以在大鼠肾脏产生结晶体,与三聚氰胺—三聚氰酸联合染毒所产生的结晶体两者晶体结构基本相同,造成肾脏的病变性质亦相同。 在肾结晶体形成与肾损伤机制的研究中,详细阐述了经口摄入三聚氰胺在肾小管中形结合晶体的机制。并进一步分析阐明了结晶体形成与肾损伤的关系。在国内外首次提出:三聚氰胺—三聚氰酸在肾小管内结晶反应瞬间放热可能是造成肾小管上皮变性、坏死、炎细胞浸润等继发性损伤的原因,这一创新理论被国内外广为关注。并提出三聚氰胺导致肾损伤的机制是:肾小管内大量的结合晶体压迫肾组织导致组织严重缺血缺氧;三聚氰胺—三聚氰酸在肾小管内结晶反应造成热损伤;留存于肾小管中的大量结晶体堵塞肾小管导致小管重吸收功能障碍等因素共同作用造成肾小管上皮继发性病理性损伤,导致肾功能障碍。 在国内外首次对三聚氰胺致大鼠肾损伤的恢复性进行系统研究。研究结果证实经口摄入三聚氰胺一定时间在肾小管生成结晶体并造成肾损伤以后,停止摄入三聚氰胺,不进行药物干预,经观察表明肾小管内的结晶体可随尿液逐渐排出体外,一定时间后由于肾组织中的结晶体逐渐减少,肾组织血液供应改善,肾小管的过滤、浓缩等功能亦相应改善,组织病理学检查肾组织可见由间质细胞分化生成的肾小管上皮细胞,逐渐形成新的肾小管,损伤的肾小管上皮再生修复,一定时间后肾功能逐渐恢复正常。 |