Valsartan protects HK-2 cells from contrast media-induced apoptosis by inhibiting endoplasmic reticulum stress

成果基本信息
关键词：	缬沙坦;抑制素保护;hk-2;细胞免受造影剂
成果类别：		技术成熟度：
体现形式（基础理论类）：		体现形式（应用技术类）：	无
成果登记号：	9112018J034	资源采集日期：	2018-12-10

研究情况
单位名称：	首都医科大学附属北京安贞医院	技术水平：
评价证书号：		评价单位：
评价日期：		评价证书号：

转化情况
转让范围：		推广形式：	无
已转让企业数（个）：	0

联系方式
联系人（平台）：	孵化基地	联系人（平台）电话：	0771-3394012
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成果简介
Contrast-induced acute kidney injury （CI-AKI） is associated with increasing in-hospital and long-term adverse clinical outcomes in high-risk patients undergoing percutaneous coronary intervention （PCI）. Contrast media （CM）-induced renal tubular cell apoptosis is reported to participate in this process by activating endoplasmic reticulum （ER） stress. An angiotensin II type 1 receptor （AT1R） antagonist can alleviate ER stress-induced renal apoptosis in streptozotocin （STZ）-induced diabetic mice and can reduce CM-induced renal apoptosis by reducing oxidative stress and reversing the enhancement of bax mRNA and the reduction of bcl-2 mRNA， but the effect of the AT1R blocker on ER stress in the pathogenesis of CI-AKI is still unknown. In this study， we explored the effect of valsartan on meglumine diatrizoate-induced human renal tubular cell apoptosis by measuring changes in ER stress-related biomarkers. The results showed that meglumine diatrizoate caused significant cell apoptosis by up-regulating the expression of ER stress markers， including glucose-regulated protein 78 （GRP78）， activating transcription factor 4 （ATF4）， CCAAT/enhancer-binding protein-homologous protein （CHOP） and caspase 12， in a time- and dose-dependent manner， which could be alleviated by preincubation with valsartan. In conclusion， valsartan had a potential nephroprotective effect on meglumine diatrizoate-induced renal cell apoptosis by inhibiting ER stress。

成果名称：	Valsartan protects HK-2 cells from contrast media-induced apoptosis by inhibiting endoplasmic reticulum stress	关键词：	缬沙坦;抑制素保护;hk-2;细胞免受造影剂
成果类别：		一级分类名称：	医学生物工程
二级分类名称：		三级分类名称：
研究起止时间：	2013.01 至2015.01	成果体现形式（应用技术类）：	无
成果属性：		成果体现形式（基础理论类）：
技术成熟度：		技术水平：
研究形式：		学科分类1：
单位名称：	首都医科大学附属北京安贞医院	学科分类2：
中图分类号1：		所属高新技术类别：
中图分类号2：		课题来源：
应用行业：		课题立项名称：
国家科技计划子类别：		课题立项编号：	81270285
经费实际投入额（万元）：	70.00	评价单位：
评价形式：	无	应用状态：	无
评价日期：		转让范围：
评价证书号：		推荐单位：
推广形式：	无	成果登记号：	9112018J034
成果简介：	Contrast-induced acute kidney injury （CI-AKI） is associated with increasing in-hospital and long-term adverse clinical outcomes in high-risk patients undergoing percutaneous coronary intervention （PCI）. Contrast media （CM）-induced renal tubular cell apoptosis is reported to participate in this process by activating endoplasmic reticulum （ER） stress. An angiotensin II type 1 receptor （AT1R） antagonist can alleviate ER stress-induced renal apoptosis in streptozotocin （STZ）-induced diabetic mice and can reduce CM-induced renal apoptosis by reducing oxidative stress and reversing the enhancement of bax mRNA and the reduction of bcl-2 mRNA， but the effect of the AT1R blocker on ER stress in the pathogenesis of CI-AKI is still unknown. In this study， we explored the effect of valsartan on meglumine diatrizoate-induced human renal tubular cell apoptosis by measuring changes in ER stress-related biomarkers. The results showed that meglumine diatrizoate caused significant cell apoptosis by up-regulating the expression of ER stress markers， including glucose-regulated protein 78 （GRP78）， activating transcription factor 4 （ATF4）， CCAAT/enhancer-binding protein-homologous protein （CHOP） and caspase 12， in a time- and dose-dependent manner， which could be alleviated by preincubation with valsartan. In conclusion， valsartan had a potential nephroprotective effect on meglumine diatrizoate-induced renal cell apoptosis by inhibiting ER stress。
联系人：	李晓璐	成果登记日期：	2018-03-20
联系人email：		单位代码：	91100188
邮政编码222：	100029	联系人电话：	010-64456216
单位传真：	010-64456216	单位通讯地址：	北京市朝阳区安定门外安贞里
单位所在省市：		单位电话：	010-64456200
转让收入（万元）：	0	单位属性：
合作完成单位：		已转让企业数（个）：	0
成果发布年份：	2018	知识产权形式：
成果完成人：	周玉杰	资源采集日期：	2018-12-10

Valsartan protects HK-2 cells from contrast media-induced apoptosis by inhibiting endoplasmic reticulum stress

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