| 成果基本信息 | ||||||
| 关键词: | 骨代谢;流体剪切力;破骨细胞 | |||||
| 成果类别: | 技术成熟度: | |||||
| 体现形式(基础理论类): | 体现形式(应用技术类): | 无 | ||||
| 成果登记号: | 津20180813 | 资源采集日期: | 2018-10-15 | |||
| 研究情况 | |||||
| 单位名称: | 天津市肿瘤医院 | 技术水平: | |||
| 评价证书号: | 30007002-1816 | 评价单位: | 国家自然科学基金委员会 | ||
| 评价日期: | 2018.03.20 | 评价证书号: | 30007002-1816 | ||
| 转化情况 | |||||
| 转让范围: | 推广形式: | 无 | |||
| 已转让企业数(个): | 0 | ||||
| 联系方式 | |||||
| 联系人(平台): | 孵化基地 | 联系人(平台)电话: | 0771-3394012 | ||
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| 成果简介 | |||||
| 本课题为国家自然科学基金委员会青年基金项目,关注力学因素影响骨代谢相关疾病进程,深入认识相关机制对此类疾病防治有重要意义 。在实验执行过程中首先明确了早期或晚期分化阶段破骨细胞在流体剪切力刺激下主 要通过STIM1或TRPV4促进细胞外Ca2+内流,随后明确了长时程FSS可抑制破骨细胞形成和 骨基质吸收功能,且主要是由于FSS激活TRPV4通道后细胞内钙储备减少,进而融合形成 破骨细胞和骨基质吸收能力减弱。 为进一步明确力学因素、TRPV4和骨代谢之间关系,我们利用正常大鼠和TRPV4低表 达大鼠来构建对照、尾吊和尾吊后再运动等动物模型,结果表明尾吊后再运动可以逆转 正常大鼠的骨质疏松,但不能逆转TRPV4低表达大鼠的骨质疏松。使用TRPV4激动剂GSK10 16790A可部分缓解大鼠骨质疏松,大鼠股骨髓腔内注射质粒病毒降低TRPV4表达可能会对 治疗骨质硬化症有一定帮助。 我们实验中构建的用于TRPV4蛋白检测的MD?HCR方法可用于在体活细胞表面蛋白的快 速高灵敏度检测,对临床诊治相关疾病有一定帮助。同时在口腔癌组织成骨细胞化生中 证明STIM1通道高表达会促进肿瘤进展。本课题基本完成从流体剪切力致破骨细胞钙响应 机制探讨到动物实验相关工作,为骨代谢相关疾病的诊治提供参考。目前为止在本课题资助下发表SCI文章三篇,培养硕士研究生一名,申请专利一项。 |