成果基本信息 | ||||||
关键词: | 融合多肽;治疗;银屑病 | |||||
成果类别: | 应用技术 | 技术成熟度: | 中期阶段 | |||
体现形式(基础理论类): | 体现形式(应用技术类): | 其他应用技术 | ||||
成果登记号: | wk201207006 | 资源采集日期: | 2013-03-20 |
研究情况 | |||||
单位名称: | 武汉益承生物科技有限公司 | 技术水平: | 国际领先 | ||
评价证书号: | 评价单位: | 武汉市科技局 | |||
评价日期: | 评价证书号: |
转化情况 | |||||
转让范围: | 允许出口 | 推广形式: | 合作开发 | ||
已转让企业数(个): | 0 |
联系方式 | |||||
联系人(平台): | 玉女士 | 联系人(平台)电话: | 0771-5885053 | ||
*成果单位详细联系方式请登录会员;还不是会员,马上注册! |
成果简介 | |||||
磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)家族由多种蛋白质磷酸化激酶组成, 由于PI3K在细胞分裂和分化过程中的重要作用,它一直是细胞分裂异常疾病如肿瘤和牛皮癣等治疗新药的重要靶蛋白之一,目前在国外已有多种抑制PI3K活性抑制剂正在进行治疗疾病新药临床前或临床试验中。但是,PI3K成员同时参与调节细胞中多种重要的生物过程(特别是物质和能量代谢等),而由于这些PI3K抑制剂全面抑制所有PI3K家族的活性,影响了PI3K参与的所有重要生理调节功能(如胰岛素的血糖调节作用等),因此具有较强的体内副作用从而限制了这些PI3K抑制剂的临床应用。现在学术界公认只有具有特异性抑制参与细胞分裂和分化过程的PI3K亚型成员的抑制剂(也称为PI3K亚型抑制剂)才能在未来临床治疗疾病药物研发中具有良好前景,目前国际大型药物生产企业和研发机PI3K亚型抑制剂的研究投入了大量的资金和精力,但因为目前对PI3K信号转导的特异性调控机理尚不清楚,所以研发PI3K亚型抑制剂进展缓慢。几年前,夏献民博士关于鉴定在细胞分裂和分化过程中起主要作用的PI3K亚型方面的基础研究工作取得突破,他在世界上首次发现了PI3K中的一个成员—p55PIK,在细胞周期中的独特的重要作用。并证实一个由25个氨基酸残基构成的多肽片段—N25,能特异性阻断p55PIK的生物学活性,导致细胞周期停滞。这些结果证实N25是一个具有良好前景的特异性抑制细胞周期的PI3K亚型抑制剂。在随后的工作中,他解决了N25多肽的通透细胞膜技术难题,并在大肠杆菌工程菌中表达并从中纯化了含有能自主进入细胞的N25片段的融合多肽—TAT-N25。夏献民和合作团队经过大量的研究证实TAT-N25在体内和体外均能有效的抑制多种细胞增殖,并促进皮肤细胞分化,同时没有发现明显的毒副作用,表明TAT-N25是一个非常有前途的高效低毒治疗牛皮癣等顽固皮肤病的生物制剂,这些工作为治疗牛皮癣外用药物研发奠定了良好基础。项目团队有关p55PIK信号转导机理和p55PIK特异抑制剂的研究是PI3K和PI3K抑制剂领域的一个重大发现,相关工作处于世界领先水平。 |