本课题分离培养人脂肪组织来源的基质细胞（ADSCs），采用神经诱导培养基（NIM）加不同剂量的神经节甘脂（GM1）对其进行诱导培养，倒置相差显微镜下连续观察细胞生长情况和形态变化，免疫组化法鉴定各组神经前体细胞的特异性标志神经巢蛋白（Nestin），神经细胞的特异性标志神经元特异性烯醇化酶（NSE）和微管联合蛋白-2（MAP2）及神经胶质细胞的特异性标志胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达情况，并采用免疫组化法和免疫荧光技术检测诱导后的细胞某些神经递质多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)和γ-氨基丁酸(GABA)合成过程中的关键酶酪氨酸羟化酶（TH）、胆碱乙酰转移酶（CHAT）和谷氨酸脱羧酶（GAD）的表达情况，以探讨GM1对ADSCs分化为神经元样细胞的影响，并探讨其可能的作用机制和诱导后的神经细胞及其神经递质表达情况。结果表明：GM1能促进ADSCs向神经细胞分化，分化后的神经细胞具有表达神经细胞特异性标志的功能，且与GM1呈剂量依赖性。GM1具有促进ADSCs向多巴胺能神经元分化的作用，且与GM1呈剂量依赖性。GM1的这种特殊作用可能为ADSCs的应用起到良好的促进作用。该结论为ADSCs更广泛的分化提供了理论基础，从而为ADSCs用于神经干细胞移植奠定了基础。 　　本研究脂肪组织取材人体，由于ADSCs来源广泛，对患者痛苦小，易于体外增殖分化，适合自体移植，因此将会成为进行干细胞移植的一个理想种子细胞来源，为中枢神经系统疾病的治疗带来新的思路。 　　经专家评审，一致认为该研究选题准确、新颖，方法先进，资料完整、规范，数据可靠，完成了计划任务书要求，结论有据并有创新性。本研究达国内领先水平。

　　本课题分离培养人脂肪组织来源的基质细胞（ADSCs），采用神经诱导培养基（NIM）加不同剂量的神经节甘脂（GM1）对其进行诱导培养，倒置相差显微镜下连续观察细胞生长情况和形态变化，免疫组化法鉴定各组神经前体细胞的特异性标志神经巢蛋白（Nestin），神经细胞的特异性标志神经元特异性烯醇化酶（NSE）和微管联合蛋白-2（MAP2）及神经胶质细胞的特异性标志胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达情况，并采用免疫组化法和免疫荧光技术检测诱导后的细胞某些神经递质多巴胺(DA)、乙酰胆碱(Ach)和γ-氨基丁酸(GABA)合成过程中的关键酶酪氨酸羟化酶（TH）、胆碱乙酰转移酶（CHAT）和谷氨酸脱羧酶（GAD）的表达情况，以探讨GM1对ADSCs分化为神经元样细胞的影响，并探讨其可能的作用机制和诱导后的神经细胞及其神经递质表达情况。结果表明：GM1能促进ADSCs向神经细胞分化，分化后的神经细胞具有表达神经细胞特异性标志的功能，且与GM1呈剂量依赖性。GM1具有促进ADSCs向多巴胺能神经元分化的作用，且与GM1呈剂量依赖性。GM1的这种特殊作用可能为ADSCs的应用起到良好的促进作用。该结论为ADSCs更广泛的分化提供了理论基础，从而为ADSCs用于神经干细胞移植奠定了基础。 　　本研究脂肪组织取材人体，由于ADSCs来源广泛，对患者痛苦小，易于体外增殖分化，适合自体移植，因此将会成为进行干细胞移植的一个理想种子细胞来源，为中枢神经系统疾病的治疗带来新的思路。 　　经专家评审，一致认为该研究选题准确、新颖，方法先进，资料完整、规范，数据可靠，完成了计划任务书要求，结论有据并有创新性。本研究达国内领先水平。