糖尿病相关动脉粥样硬化的发生存在着复杂的发生机制，主要原因就是抗动脉粥样硬化因子与致动脉粥样硬化因子的失衡。高血糖以及长期高血糖状态下蛋白质非酶糖化形成的糖基化终末产物可能参与了这一过程的发生。越来越多的证据表明脂肪细胞因子通过促炎症反应的作用也可直接影响到内皮细胞功能。 本项目对2型糖尿病致动脉粥样硬化因子与抗动脉粥样硬化因子的研究，从巨噬细胞炎性蛋白1α（MIP-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、肝细胞生长因子（HGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮抑素、载脂蛋白J （apoJ）、清道夫受体B族I型（SR-BI）、脂联素等多种因子探讨糖尿病大血管病变发生的机制。并从人体、动物模型到体外培养的细胞等多个层面进行探讨糖尿病大血管病变发生的机制，同时进行了药物干预的研究。 10年来，本课题组在国内外共发表论文35篇，其中被SCI收录4篇、PUBMED收录1篇、BA收录6篇、CSCD收录24篇，在中国学术期刊全文数据库有7篇文章被引用7次。培养了硕士20余名、博士10名。本课题组的相关研究使我国在糖尿病大血管并发症发病机制的研究结果提示导致动脉硬化的因子和对抗动脉硬化因子间的不平衡有一定关系，对深入认识高血糖与血管动脉硬化形成的相关机理，提供临床早期预防和治疗实验室依据。 本项目自1999年至今历经10余年，主要以卫生部科学研究基金，辽宁省自然科学（教委）基金及沈阳市等多项基金资助，从动物模型/患者、离体/在体、器官/组织、细胞/细胞因子/炎症因子/脂肪细胞因子、药物/分子干预等多个层面在细胞和分子水平上对糖尿病大血管并发症的发病机制及对抗动脉硬化因素展开连续动态和平行对比的大型综合性系列研究的总结性研究成果。 糖尿病的发病率逐年升高，糖尿病相关并发症发病机理复杂，尚未完全阐明。且其医疗费用已经成为社会的一笔巨大支出。本项目对其发病机制进行研究，对糖尿病相关并发症的预防和治疗提出新的观念。

糖尿病相关动脉粥样硬化的发生存在着复杂的发生机制，主要原因就是抗动脉粥样硬化因子与致动脉粥样硬化因子的失衡。高血糖以及长期高血糖状态下蛋白质非酶糖化形成的糖基化终末产物可能参与了这一过程的发生。越来越多的证据表明脂肪细胞因子通过促炎症反应的作用也可直接影响到内皮细胞功能。 本项目对2型糖尿病致动脉粥样硬化因子与抗动脉粥样硬化因子的研究，从巨噬细胞炎性蛋白1α（MIP-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、肝细胞生长因子（HGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮抑素、载脂蛋白J （apoJ）、清道夫受体B族I型（SR-BI）、脂联素等多种因子探讨糖尿病大血管病变发生的机制。并从人体、动物模型到体外培养的细胞等多个层面进行探讨糖尿病大血管病变发生的机制，同时进行了药物干预的研究。 10年来，本课题组在国内外共发表论文35篇，其中被SCI收录4篇、PUBMED收录1篇、BA收录6篇、CSCD收录24篇，在中国学术期刊全文数据库有7篇文章被引用7次。培养了硕士20余名、博士10名。本课题组的相关研究使我国在糖尿病大血管并发症发病机制的研究结果提示导致动脉硬化的因子和对抗动脉硬化因子间的不平衡有一定关系，对深入认识高血糖与血管动脉硬化形成的相关机理，提供临床早期预防和治疗实验室依据。 本项目自1999年至今历经10余年，主要以卫生部科学研究基金，辽宁省自然科学（教委）基金及沈阳市等多项基金资助，从动物模型/患者、离体/在体、器官/组织、细胞/细胞因子/炎症因子/脂肪细胞因子、药物/分子干预等多个层面在细胞和分子水平上对糖尿病大血管并发症的发病机制及对抗动脉硬化因素展开连续动态和平行对比的大型综合性系列研究的总结性研究成果。 糖尿病的发病率逐年升高，糖尿病相关并发症发病机理复杂，尚未完全阐明。且其医疗费用已经成为社会的一笔巨大支出。本项目对其发病机制进行研究，对糖尿病相关并发症的预防和治疗提出新的观念。