类风湿关节炎（RA）是一种由遗传因素和环境因素共同触发的难治性自身免疫病。其病因复杂，目前仍没有一种理论可以充分解释其发病机制。从2000年起，我们以肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α为中心就细胞因子在RA发病中的作用进行了系统深入的研究。 我们首先在国内外证实高浓度的TNF-α可以使人成纤维样滑膜细胞的I型及II型TNF受体表达失衡是造成滑膜细胞过度增殖。这一机制可能是TNF-α参与RA 发病的重要环节。除了TNF-α，我们还证实TNF样凋亡微弱诱导剂具有促进多种细胞因子分泌、诱导内皮细胞增生和血管生成作用，在RA发病中也具有重要意义。而通过对CC型趋化因子受体-4、巨噬细胞炎性蛋白-1α的研究，我们发现该两种因子对RA患者病变滑膜局部T、B淋巴细胞及单核细胞的聚集具有重要作用。此外，我们还发现RA患者的贫血程度与血清中显著增高的TNF-α水平密切相关。 以上结果对于阐明RA的发病机制提供了有意义的结果，其研究水平处于国内、外领先水平。目前我们的科研小组已经在国际SCI杂志发表论文5篇、累计影响因子近25分。相关内容在国内发表相关论文100余篇。我们累计共有13人次参加国际会议，百余人次参加国内专科学会的会议，并有多次在大会交流研究成果，并得到专家的好评。10年来，我们多次在省内举办学习班、参加学习人数达千人，共培训进修医生30余名。培养博士研究生13人，硕士研究生43人。我们将依据这些工作的成果，着力在RA患者开展拮抗TNF-α受体的生物治疗，积极改善一些预后较差患者的病情。中国医科大学附属盛京医院、辽宁中医药大学附属医院及沈阳医学院附属奉天医院的风湿免疫科也借鉴我们的结论，积极把握针对TNF- 受体生物制剂治疗的适应症，使辽宁省RA的治疗达到了国内、外先进水平。

类风湿关节炎（RA）是一种由遗传因素和环境因素共同触发的难治性自身免疫病。其病因复杂，目前仍没有一种理论可以充分解释其发病机制。从2000年起，我们以肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α为中心就细胞因子在RA发病中的作用进行了系统深入的研究。 我们首先在国内外证实高浓度的TNF-α可以使人成纤维样滑膜细胞的I型及II型TNF受体表达失衡是造成滑膜细胞过度增殖。这一机制可能是TNF-α参与RA 发病的重要环节。除了TNF-α，我们还证实TNF样凋亡微弱诱导剂具有促进多种细胞因子分泌、诱导内皮细胞增生和血管生成作用，在RA发病中也具有重要意义。而通过对CC型趋化因子受体-4、巨噬细胞炎性蛋白-1α的研究，我们发现该两种因子对RA患者病变滑膜局部T、B淋巴细胞及单核细胞的聚集具有重要作用。此外，我们还发现RA患者的贫血程度与血清中显著增高的TNF-α水平密切相关。 以上结果对于阐明RA的发病机制提供了有意义的结果，其研究水平处于国内、外领先水平。目前我们的科研小组已经在国际SCI杂志发表论文5篇、累计影响因子近25分。相关内容在国内发表相关论文100余篇。我们累计共有13人次参加国际会议，百余人次参加国内专科学会的会议，并有多次在大会交流研究成果，并得到专家的好评。10年来，我们多次在省内举办学习班、参加学习人数达千人，共培训进修医生30余名。培养博士研究生13人，硕士研究生43人。我们将依据这些工作的成果，着力在RA患者开展拮抗TNF-α受体的生物治疗，积极改善一些预后较差患者的病情。中国医科大学附属盛京医院、辽宁中医药大学附属医院及沈阳医学院附属奉天医院的风湿免疫科也借鉴我们的结论，积极把握针对TNF- 受体生物制剂治疗的适应症，使辽宁省RA的治疗达到了国内、外先进水平。