糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，严重影响病人生活和生存质量，但其发病机制尚未完全阐明。目前普遍认为 增加的氧化应激和神经血流灌注不足是其发生、发展的主要原因。 　　近年来大量证据表明血管紧张素Ⅱ促进活性氧簇ROS的生成，而ROS通过降低NO的合成及其生物学活性或减少舒张血管作用的前列腺素的产生引起内皮依赖性血管舒张功能下降；可引起Na-K-ATP酶活性降低，阻滞神经节的去极化，减缓神经传导速度；可活化许多信号传导通路，引起内皮细胞产生许多细胞因子导致血管基底膜的增厚、新生血管形成而全器腔狭窄和血管闭塞，使神经内膜血流减少，使之缺血、缺氧，而导致神经变性；可使神经生长因子和睫状神经营养因子等减少，从而减弱受损神经纤维再生能力。 　　上述因素的作用导致DPN的发生。ACEI作为一种新型抗氧化剂，根源在于控制氧化应激，防止因激活肾素－血管紧张素系统而导致的超氧化物流出增加，并激活激肽系统，缓激肽进一步刺激NO产生，减少血管壁超氧化物水平，通过双系统阻断氧化应激，且ACEI通过激活激肽系统刺激血管新生，从而起到防治DPN作用。 　　主要技术性能指标： 　　1、用药前后糖尿病并周围神经病变病人MNCV、SNCV的变化。 　　2、用药前后糖尿病并周围神经病变病人NDS评分变化。 　　3、主要技术指标：尺神经、正中神经、胫神经的MNCV，尺神经、正中神经、腓肠神经的SNCV。

　　糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，严重影响病人生活和生存质量，但其发病机制尚未完全阐明。目前普遍认为 增加的氧化应激和神经血流灌注不足是其发生、发展的主要原因。 　　近年来大量证据表明血管紧张素Ⅱ促进活性氧簇ROS的生成，而ROS通过降低NO的合成及其生物学活性或减少舒张血管作用的前列腺素的产生引起内皮依赖性血管舒张功能下降；可引起Na-K-ATP酶活性降低，阻滞神经节的去极化，减缓神经传导速度；可活化许多信号传导通路，引起内皮细胞产生许多细胞因子导致血管基底膜的增厚、新生血管形成而全器腔狭窄和血管闭塞，使神经内膜血流减少，使之缺血、缺氧，而导致神经变性；可使神经生长因子和睫状神经营养因子等减少，从而减弱受损神经纤维再生能力。 　　上述因素的作用导致DPN的发生。ACEI作为一种新型抗氧化剂，根源在于控制氧化应激，防止因激活肾素－血管紧张素系统而导致的超氧化物流出增加，并激活激肽系统，缓激肽进一步刺激NO产生，减少血管壁超氧化物水平，通过双系统阻断氧化应激，且ACEI通过激活激肽系统刺激血管新生，从而起到防治DPN作用。 　　主要技术性能指标： 　　1、用药前后糖尿病并周围神经病变病人MNCV、SNCV的变化。 　　2、用药前后糖尿病并周围神经病变病人NDS评分变化。 　　3、主要技术指标：尺神经、正中神经、胫神经的MNCV，尺神经、正中神经、腓肠神经的SNCV。