（1）男性单纯肥胖患者存在氧化应激和脂肪细胞因子变化，脂肪细胞因子与氧化应激存在明显的相关性。血浆8-iso-PGF2α可能是男性单纯肥胖患者发生细胞粘附分子变化的重要因素之一。 　　（2）肥胖2型糖尿病存在明显sVCAM-1、sICAM-1和E-选择素水平变化，并与氧化应激改变有关，氧化应激不仅参与sICAM-1水平的调节，而且也参与sVCAM-1水平的调节，肥胖2型糖尿 病患者早期即出现单核细胞与内皮粘附功能异常，因此，减肥降脂将有助于早期预防2型糖尿病大血管病变的发生。 　　（3）细胞粘附分子水平的变化与糖尿病肾病病程演变过程有关；氧化应激及sICAM-1变化可能在糖尿病肾病中发挥重要的作用，干预氧化应激可能有利于控制糖尿病肾病的发生。糖尿 病肾病患者血清RBP4水平增加与腰围/臀围、尿白蛋白排泄率和氧化应激有关。2型糖尿病高血压患者血浆esRAGE水平下降，且与体重指数、舒张压和氧化应激有关。 　　（4）糖尿病酮症酸中毒患者血清IL-6水平明显升高，且与氧化应激有关。高糖危象患者血清瘦素水平明显下降，且与氧化应激有关。 　　（5）吸烟可增加男性2型糖尿病患者血清细胞黏附分子水平及氧化应激，且吸烟量sICAM-1 和氧化应激水平相关。

　　（1）男性单纯肥胖患者存在氧化应激和脂肪细胞因子变化，脂肪细胞因子与氧化应激存在明显的相关性。血浆8-iso-PGF2α可能是男性单纯肥胖患者发生细胞粘附分子变化的重要因素之一。 　　（2）肥胖2型糖尿病存在明显sVCAM-1、sICAM-1和E-选择素水平变化，并与氧化应激改变有关，氧化应激不仅参与sICAM-1水平的调节，而且也参与sVCAM-1水平的调节，肥胖2型糖尿 病患者早期即出现单核细胞与内皮粘附功能异常，因此，减肥降脂将有助于早期预防2型糖尿病大血管病变的发生。 　　（3）细胞粘附分子水平的变化与糖尿病肾病病程演变过程有关；氧化应激及sICAM-1变化可能在糖尿病肾病中发挥重要的作用，干预氧化应激可能有利于控制糖尿病肾病的发生。糖尿 病肾病患者血清RBP4水平增加与腰围/臀围、尿白蛋白排泄率和氧化应激有关。2型糖尿病高血压患者血浆esRAGE水平下降，且与体重指数、舒张压和氧化应激有关。 　　（4）糖尿病酮症酸中毒患者血清IL-6水平明显升高，且与氧化应激有关。高糖危象患者血清瘦素水平明显下降，且与氧化应激有关。 　　（5）吸烟可增加男性2型糖尿病患者血清细胞黏附分子水平及氧化应激，且吸烟量sICAM-1 和氧化应激水平相关。