糖尿病为全球性的公共健康问题，血管并发症为患者致死致残的最主要原因，但目前对糖尿病血管病变的发病机理尚未阐明，亦缺乏有效防治措施。本课题历时17年，研究内容涉及：血浆纤溶活性和氧化应激与2型糖尿病（T2DM）血管病变的关系；糖尿病微血管病变的相关研究；胰岛素抵抗与糖尿病心脑病变的关系。其中关于糖尿病大鼠视网膜中NF-kB活性的研究为福建省重点科研项目。经查新表明这是一项创新性的研究：首次报道血浆α2PI、PC、tPA和 PAI可作为观察T2DM患者血管病变的指标，并率先进行治疗前后观察，揭示了血浆纤溶活性异常与代谢紊乱的程度有关；发现T2DM患者自由基代谢障碍与载脂蛋白代谢紊乱并存，对血管并发症的影响具有协同效应；提出左心室舒张功能和左室壁厚度及重量相关参数检测有助于糖尿病心肌病变的早期诊断；发现在糖尿病心肌病形成过程中，CTGF可能起直接而持久的致病作用，而氟伐他汀干预可在有效调脂的同时下调CTGF表达，减少ECM积聚，改善心肌结构；提出NF- kB表达和活性异常参与了糖尿病视网膜病变的形成和发展；创新性地联合开展了GFR、ERPF、RI结合99mTc-DTPA肾动态显像评价糖尿病患者肾功能变化的研究，为糖尿病肾病的早期诊断及分期提供了有效的检测手段；发现患者左心室功能异常和左室肥厚以及并发脑梗塞与胰岛素抵抗有关，应用ACEI进行干预，在不影响正常血压的情况下，可明显提高胰岛素敏感性，并使血糖控制更为有效，提示抑制血管紧张素系统的异常活性有助于减轻胰岛素抵抗。成果先后在《中华医学杂志》、《中华内科杂志》、《中华内分泌代谢杂志》等刊上发表。论文共被引用55次，其中他人引用47次，并多次参加全国性重要学术会议和国际华夏内分泌大会交流推广。本项目的发现为进一步阐明糖尿病血管并发症的发病机制研究及其防治提供了新的依据以及可能的干预途径，具有积极的理论参考价值和良好的临床应用前景。本成果为首次申报省科学技术奖。

糖尿病为全球性的公共健康问题，血管并发症为患者致死致残的最主要原因，但目前对糖尿病血管病变的发病机理尚未阐明，亦缺乏有效防治措施。本课题历时17年，研究内容涉及：血浆纤溶活性和氧化应激与2型糖尿病（T2DM）血管病变的关系；糖尿病微血管病变的相关研究；胰岛素抵抗与糖尿病心脑病变的关系。其中关于糖尿病大鼠视网膜中NF-kB活性的研究为福建省重点科研项目。经查新表明这是一项创新性的研究：首次报道血浆α2PI、PC、tPA和 PAI可作为观察T2DM患者血管病变的指标，并率先进行治疗前后观察，揭示了血浆纤溶活性异常与代谢紊乱的程度有关；发现T2DM患者自由基代谢障碍与载脂蛋白代谢紊乱并存，对血管并发症的影响具有协同效应；提出左心室舒张功能和左室壁厚度及重量相关参数检测有助于糖尿病心肌病变的早期诊断；发现在糖尿病心肌病形成过程中，CTGF可能起直接而持久的致病作用，而氟伐他汀干预可在有效调脂的同时下调CTGF表达，减少ECM积聚，改善心肌结构；提出NF- kB表达和活性异常参与了糖尿病视网膜病变的形成和发展；创新性地联合开展了GFR、ERPF、RI结合99mTc-DTPA肾动态显像评价糖尿病患者肾功能变化的研究，为糖尿病肾病的早期诊断及分期提供了有效的检测手段；发现患者左心室功能异常和左室肥厚以及并发脑梗塞与胰岛素抵抗有关，应用ACEI进行干预，在不影响正常血压的情况下，可明显提高胰岛素敏感性，并使血糖控制更为有效，提示抑制血管紧张素系统的异常活性有助于减轻胰岛素抵抗。成果先后在《中华医学杂志》、《中华内科杂志》、《中华内分泌代谢杂志》等刊上发表。论文共被引用55次，其中他人引用47次，并多次参加全国性重要学术会议和国际华夏内分泌大会交流推广。本项目的发现为进一步阐明糖尿病血管并发症的发病机制研究及其防治提供了新的依据以及可能的干预途径，具有积极的理论参考价值和良好的临床应用前景。本成果为首次申报省科学技术奖。