简要技术说明：通过对单纯肥胖症、2型糖尿病患者进行超敏C反应蛋白、游离脂肪酸、空腹和餐后2小时血糖及同步胰岛素的测定，并进行三年前瞻性观察，观察两种疾病演变过程，以期了解两种疾病在分子水平是否存在共性，单纯肥胖症易发展为2型糖尿病是不争的事实，但单纯肥胖易发展为2型糖尿病的分子机制不祥，本课题探讨单纯肥胖演变为2型糖尿病的分子机制，为预防2型糖尿病的发生方法。 首先对入选人群进行界定，正常对照组300人来源于各体检中心健康人群，排除其他疾病患者，年龄45岁以上，男女性别各占一半；单纯肥胖症患者300人来源于各体检中心，符合WHO肥胖症诊断标准；2型糖尿病患者300人来源于本院住院及门诊患者。进行体重指数、腰围、臀围、超敏C反应蛋白、游离脂肪酸、空腹和餐后2小时血糖、同步胰岛素测定；运用HOMA模型算出胰岛素抵抗指数；比较各单病种之间的差异；各病种与健康人群的差异。结论单纯肥胖症、2型糖尿病两组患者在CRP、FFA两种指标与健康对照组有显著性差异，在随访的三年中有一部分肥胖症患者演变为2型糖尿病，这部分患者两种指标均显著高于未发生演变的患者，且两组之间有显著性差异，这说明两种分子物质的增高是演变未2型糖尿病的危险因子，即2型糖尿病的发生与这两种物质有关。 面对肥胖、糖尿病的高发，早发现、早期有效地干预脂肪的异常代谢及脂肪内分泌所产生的分子物质，减少肥胖，减少和预防2型糖尿病，降低心脑血管事件的发生率，减轻个人、社会经济负担，刻不容缓。

简要技术说明：通过对单纯肥胖症、2型糖尿病患者进行超敏C反应蛋白、游离脂肪酸、空腹和餐后2小时血糖及同步胰岛素的测定，并进行三年前瞻性观察，观察两种疾病演变过程，以期了解两种疾病在分子水平是否存在共性，单纯肥胖症易发展为2型糖尿病是不争的事实，但单纯肥胖易发展为2型糖尿病的分子机制不祥，本课题探讨单纯肥胖演变为2型糖尿病的分子机制，为预防2型糖尿病的发生方法。 首先对入选人群进行界定，正常对照组300人来源于各体检中心健康人群，排除其他疾病患者，年龄45岁以上，男女性别各占一半；单纯肥胖症患者300人来源于各体检中心，符合WHO肥胖症诊断标准；2型糖尿病患者300人来源于本院住院及门诊患者。进行体重指数、腰围、臀围、超敏C反应蛋白、游离脂肪酸、空腹和餐后2小时血糖、同步胰岛素测定；运用HOMA模型算出胰岛素抵抗指数；比较各单病种之间的差异；各病种与健康人群的差异。结论单纯肥胖症、2型糖尿病两组患者在CRP、FFA两种指标与健康对照组有显著性差异，在随访的三年中有一部分肥胖症患者演变为2型糖尿病，这部分患者两种指标均显著高于未发生演变的患者，且两组之间有显著性差异，这说明两种分子物质的增高是演变未2型糖尿病的危险因子，即2型糖尿病的发生与这两种物质有关。 面对肥胖、糖尿病的高发，早发现、早期有效地干预脂肪的异常代谢及脂肪内分泌所产生的分子物质，减少肥胖，减少和预防2型糖尿病，降低心脑血管事件的发生率，减轻个人、社会经济负担，刻不容缓。