为探讨MDS患者骨髓是否存在血管新生及其与患者临床特征的关系，我们采用免疫组织化学方法标记了38例MDS、15例急性髓细胞性白血病（AML）和15例正常人骨髓组织内血管内皮细胞。在光学显微镜下（×400视野）计数骨髓切片全片中微血管数，计算平均值，表达为微血管数/×400视野，结果显示，MDS组骨髓微血管数（17±2支/×400视野）高于正常人对照组（7±2支/×400视野）（P﹤0.001），但低于AML组（24±4支/×400视野）（P﹤0.001）。研究结果表明，MDS患者骨髓存在明显的血管新生。提示血管新生在MDS发病机制中可能起到重要的作用。 　　为探讨MDS患者骨髓微血管数与促血管新生因子VEGF和bFGF蛋白质表达水平的关系，我们采用ELISA法检测了38例MDS骨髓浆液VEGF蛋白质表达水平，结果显示，MDS和AML患者骨髓浆液VEGF蛋白质表达水平分别为110.9±85.3pg/ml、256.4±164.6pg/ml，均明显高于正常对照组（44.6±32.9pg/ml）（P值分别为0.003和0.000），且MDS组低于AML组（P＝0.000）；同时检测了这些MDS患者骨髓浆液bFGF蛋白质表达水平，结果显示：MDS和AML患者骨髓浆液bFGF蛋白质表达水平分别为43.1±52.0pg/ml、32.3±25.1pg/ml，均明显高于正常对照组（15.8±7.3pg/ml）（P值分别为0.003和0.003），但MDS组和AML组之间差别无统计意义（P＞0.05）。研究结果表明，MDS患者骨髓存在VEGF和bFGF蛋白质水平高表达。提示VEGF和bFGF蛋白质水平高表达在MDS患者骨髓血管新生调控中可能起到重要的作用。 　　为探讨沙利度胺抗血管新生作用机制，我们将38例MDS患者随机分为两组，两组各亚型、临床情况比较无明显差异（P＞0.05） 治疗组18例，服用沙利度胺从每天100mg（分为两次服）开始，每周增加剂量100mg至每天200mg～300mg，对照组20例，其中低危组RA型10例，服用安雄40mg，每日三次，服用全反式维甲酸10mg每日三次；高危组RAEB型10例，皮下注射小剂量阿糖胞苷20mg/m^2日，分两次注射，连续注射21天，间歇7～10天后给以下一疗程治疗，两组均需连续用药至少3个月，分别在用沙利度胺治疗前、治疗后3个月测定患者骨髓微血管数及骨髓浆液VEGF水平。沙利度胺治疗MDS的有效率为61%（11/18），明显高于对照组的15%（3/20），两组比较其疗效差异有极显著性统计学意义（P＜0.001）。两组治疗前骨髓微血管数无明显差异（P＞0.05），治疗组治疗后浆液VEGF无明显差异（P＞0.05），治疗组治疗后（68.2±42.8pg/ml）明显低于治疗前 （122.0±96.8 pg/ml）（P＜0.05），对照组治疗前后无明显差异（P＞0.05）。 我们的研究提示，沙利度胺治疗组治疗后骨髓浆液VEGF水平及骨髓微血管数均明显下降，说明沙利度胺治疗MDS的机理可能通过降低骨髓浆液VEGF水平来抑制血管新生而起治疗作用。

　　为探讨MDS患者骨髓是否存在血管新生及其与患者临床特征的关系，我们采用免疫组织化学方法标记了38例MDS、15例急性髓细胞性白血病（AML）和15例正常人骨髓组织内血管内皮细胞。在光学显微镜下（×400视野）计数骨髓切片全片中微血管数，计算平均值，表达为微血管数/×400视野，结果显示，MDS组骨髓微血管数（17±2支/×400视野）高于正常人对照组（7±2支/×400视野）（P﹤0.001），但低于AML组（24±4支/×400视野）（P﹤0.001）。研究结果表明，MDS患者骨髓存在明显的血管新生。提示血管新生在MDS发病机制中可能起到重要的作用。 　　为探讨MDS患者骨髓微血管数与促血管新生因子VEGF和bFGF蛋白质表达水平的关系，我们采用ELISA法检测了38例MDS骨髓浆液VEGF蛋白质表达水平，结果显示，MDS和AML患者骨髓浆液VEGF蛋白质表达水平分别为110.9±85.3pg/ml、256.4±164.6pg/ml，均明显高于正常对照组（44.6±32.9pg/ml）（P值分别为0.003和0.000），且MDS组低于AML组（P＝0.000）；同时检测了这些MDS患者骨髓浆液bFGF蛋白质表达水平，结果显示：MDS和AML患者骨髓浆液bFGF蛋白质表达水平分别为43.1±52.0pg/ml、32.3±25.1pg/ml，均明显高于正常对照组（15.8±7.3pg/ml）（P值分别为0.003和0.003），但MDS组和AML组之间差别无统计意义（P＞0.05）。研究结果表明，MDS患者骨髓存在VEGF和bFGF蛋白质水平高表达。提示VEGF和bFGF蛋白质水平高表达在MDS患者骨髓血管新生调控中可能起到重要的作用。 　　为探讨沙利度胺抗血管新生作用机制，我们将38例MDS患者随机分为两组，两组各亚型、临床情况比较无明显差异（P＞0.05） 治疗组18例，服用沙利度胺从每天100mg（分为两次服）开始，每周增加剂量100mg至每天200mg～300mg，对照组20例，其中低危组RA型10例，服用安雄40mg，每日三次，服用全反式维甲酸10mg每日三次；高危组RAEB型10例，皮下注射小剂量阿糖胞苷20mg/m^2日，分两次注射，连续注射21天，间歇7～10天后给以下一疗程治疗，两组均需连续用药至少3个月，分别在用沙利度胺治疗前、治疗后3个月测定患者骨髓微血管数及骨髓浆液VEGF水平。沙利度胺治疗MDS的有效率为61%（11/18），明显高于对照组的15%（3/20），两组比较其疗效差异有极显著性统计学意义（P＜0.001）。两组治疗前骨髓微血管数无明显差异（P＞0.05），治疗组治疗后浆液VEGF无明显差异（P＞0.05），治疗组治疗后（68.2±42.8pg/ml）明显低于治疗前 （122.0±96.8 pg/ml）（P＜0.05），对照组治疗前后无明显差异（P＞0.05）。 我们的研究提示，沙利度胺治疗组治疗后骨髓浆液VEGF水平及骨髓微血管数均明显下降，说明沙利度胺治疗MDS的机理可能通过降低骨髓浆液VEGF水平来抑制血管新生而起治疗作用。