在糖尿病视网膜病变的发生发展中，由于其发病机制复杂且不明了，对早期患者缺乏有效的干预手段；而对已有糖尿病黄斑水肿和牵引性视网膜脱离的中晚期患者，如何正确诊断以及安全有效地将玻璃体后界膜与视网膜分离，是预防和治疗的关键。本项目通过研究和创新，解决了临床诊断和防治中的若干关键点，推动了糖尿病性视网膜病变防治工作的进步。主要发明和创新点是： 1）首次揭示了以下发病机制：高糖环境下视网膜血管内皮细胞线粒体活性氧异常增高。活性氧分别激活了PKC和非酶糖化终产物（AGEs）信号传导通路。PKC的激活又导致VEGF及ET-1上调；AGEs则是一种独立的DR致病因子，它们共同导致血－视网膜屏障破坏、渗出增加、组织损伤。 2）在早期干预研究中，首次揭示血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）保护DR的作用独立于它的抗高血压作用，其机制是抑制活性氧异常增高，通过PKC通路，下调VEGF表达、改善糖尿病视网膜损伤。还首次发现促红细胞生成素（rhEPO）具有改善糖尿病导致的视网膜神经细胞功能损伤的作用。 3）在诊断方面，首次报道了不同性别、年龄和屈光状态下的国人黄斑区视网膜厚度，以及与西方人群的差别，解决了糖尿病黄斑水肿早期诊断、疗效评价缺少敏感指标的难题。 4）在治疗方面，首次在活体眼成功地进行酶学诱发玻璃体后脱离（PVD）的效果及评价标准研究，首创联合应用纤维蛋白溶解酶和透明质酸酶的方法，诱导PVD安全有效，为解决临床上由于玻璃体牵引导致的糖尿病黄斑水肿和牵引性视网膜脱离提供了理论和实验基础。 本项目发表论文112篇，SCI收录20篇，EI收录1篇，累计影响因子36.27，编写外文专著1部，获得发明专利1项，另受理2项，在国际学术会议上特邀发言11次，培养博士生17名，均成为单位学术骨干，举办6期全国学习班，培训专科医生420名，被卫生部医政司等多家单位推广和应用，提高了眼底病的研究防治水平，推动了学科发展。

在糖尿病视网膜病变的发生发展中，由于其发病机制复杂且不明了，对早期患者缺乏有效的干预手段；而对已有糖尿病黄斑水肿和牵引性视网膜脱离的中晚期患者，如何正确诊断以及安全有效地将玻璃体后界膜与视网膜分离，是预防和治疗的关键。本项目通过研究和创新，解决了临床诊断和防治中的若干关键点，推动了糖尿病性视网膜病变防治工作的进步。主要发明和创新点是： 1）首次揭示了以下发病机制：高糖环境下视网膜血管内皮细胞线粒体活性氧异常增高。活性氧分别激活了PKC和非酶糖化终产物（AGEs）信号传导通路。PKC的激活又导致VEGF及ET-1上调；AGEs则是一种独立的DR致病因子，它们共同导致血－视网膜屏障破坏、渗出增加、组织损伤。 2）在早期干预研究中，首次揭示血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）保护DR的作用独立于它的抗高血压作用，其机制是抑制活性氧异常增高，通过PKC通路，下调VEGF表达、改善糖尿病视网膜损伤。还首次发现促红细胞生成素（rhEPO）具有改善糖尿病导致的视网膜神经细胞功能损伤的作用。 3）在诊断方面，首次报道了不同性别、年龄和屈光状态下的国人黄斑区视网膜厚度，以及与西方人群的差别，解决了糖尿病黄斑水肿早期诊断、疗效评价缺少敏感指标的难题。 4）在治疗方面，首次在活体眼成功地进行酶学诱发玻璃体后脱离（PVD）的效果及评价标准研究，首创联合应用纤维蛋白溶解酶和透明质酸酶的方法，诱导PVD安全有效，为解决临床上由于玻璃体牵引导致的糖尿病黄斑水肿和牵引性视网膜脱离提供了理论和实验基础。 本项目发表论文112篇，SCI收录20篇，EI收录1篇，累计影响因子36.27，编写外文专著1部，获得发明专利1项，另受理2项，在国际学术会议上特邀发言11次，培养博士生17名，均成为单位学术骨干，举办6期全国学习班，培训专科医生420名，被卫生部医政司等多家单位推广和应用，提高了眼底病的研究防治水平，推动了学科发展。