本课题受国家自然科学基金（30470749）资助，利用流式细胞术、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、酶联免疫吸附实验、细胞培养等方法，研究了重型再生障碍性贫血（SAA）患者辅助性T细胞（Th）亚群数量和比例、树突细胞（DC）亚群数量、功能及其对Th的调控，进一步阐述了SAA的免疫发病机制。这一研究不仅能为其它自身免疫性疾病的研究提供线索，而且为探索SAA的靶向治疗提供理论依据。 研究显示，SAA患者与对照组比较外周血DC1比例增高，CD86表达增高，DC2无显著性差异；DC刺激淋巴细胞增殖活性增强，且与培养体系中DC比例及培养上清IL-12水平有关；SAA淋巴细胞与Th1极化有关的T-bet表达升高，与Th2极化有关的GATA3无显著性差异，T-bet表达与DC1比例、血浆IFNγ水平呈正相关；SAA患者Th1细胞比例增高，Th1/Th2比例失衡，免疫格局向Th1偏移；与免疫负调控有关的Th3、调节性T细胞比例降低，血浆TGFβ1水平降低，免疫耐受机制被打破。上述结果显示SAA患者DC1比例增高、功能增强，使免疫向Th1偏移，同时免疫耐受下降，与SAA发病有关。作为对照研究，还检测了MDS和AIHA的DC亚群数量。 创新点：首先研究了SAA患者体内DC亚群比例、共刺激分子表达及体外诱导DC刺激异体淋巴细胞增殖的活性，提出SAA患者体内Ⅰ型淋巴因子增高源于更上游的DC1数量及活性增强；首先研究了SAA患者的Th细胞亚群，并利用RT-PCR检测SAA患者淋巴细胞T-bet、GATA3表达，及T-bet与DC1/DC2比值、血浆IFNγ水平的相关性研究，证明SAA患者免疫功能向Th1极化；首先研究了SAA患者体内具有免疫抑制作用的Th3、调节性T细胞和血浆TGFβ1水平，提出免疫耐受机制的打破是SAA发病的另一重要机制。

本课题受国家自然科学基金（30470749）资助，利用流式细胞术、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、酶联免疫吸附实验、细胞培养等方法，研究了重型再生障碍性贫血（SAA）患者辅助性T细胞（Th）亚群数量和比例、树突细胞（DC）亚群数量、功能及其对Th的调控，进一步阐述了SAA的免疫发病机制。这一研究不仅能为其它自身免疫性疾病的研究提供线索，而且为探索SAA的靶向治疗提供理论依据。 研究显示，SAA患者与对照组比较外周血DC1比例增高，CD86表达增高，DC2无显著性差异；DC刺激淋巴细胞增殖活性增强，且与培养体系中DC比例及培养上清IL-12水平有关；SAA淋巴细胞与Th1极化有关的T-bet表达升高，与Th2极化有关的GATA3无显著性差异，T-bet表达与DC1比例、血浆IFNγ水平呈正相关；SAA患者Th1细胞比例增高，Th1/Th2比例失衡，免疫格局向Th1偏移；与免疫负调控有关的Th3、调节性T细胞比例降低，血浆TGFβ1水平降低，免疫耐受机制被打破。上述结果显示SAA患者DC1比例增高、功能增强，使免疫向Th1偏移，同时免疫耐受下降，与SAA发病有关。作为对照研究，还检测了MDS和AIHA的DC亚群数量。 创新点：首先研究了SAA患者体内DC亚群比例、共刺激分子表达及体外诱导DC刺激异体淋巴细胞增殖的活性，提出SAA患者体内Ⅰ型淋巴因子增高源于更上游的DC1数量及活性增强；首先研究了SAA患者的Th细胞亚群，并利用RT-PCR检测SAA患者淋巴细胞T-bet、GATA3表达，及T-bet与DC1/DC2比值、血浆IFNγ水平的相关性研究，证明SAA患者免疫功能向Th1极化；首先研究了SAA患者体内具有免疫抑制作用的Th3、调节性T细胞和血浆TGFβ1水平，提出免疫耐受机制的打破是SAA发病的另一重要机制。