2型糖尿病是以高血糖为特征的代谢综合征，胰岛素的绝对或相对不足是导致高血糖的重要原因。多年来，有关2型糖尿病的医疗、教学和科研都是围绕高血糖的糖毒性进行的，近年来又提出了脂毒性的概念。然而在临床上经常遇到血糖和血压控制良好的患者，糖尿病慢性并发症依旧出现的情况。开拓思路、摆脱传统的思维模式，研究糖尿病患者多器官免疫损伤的内在联系将有助于我们更客观地认识糖尿病。我们查阅大量国内外有关糖尿病器官损伤研究的文献，分别就糖尿病合并的皮肤病变、肾脏病变、神经病变、视网膜和脉络膜病变、血管病变、垂体病变和胰腺病变等七个方面加以综述和论述。研究发现，部分2型糖尿病的发病机理涉及到免疫损伤的问题，且可有多个器官的受累。我们应该加强各器官损伤内在联系的研究，从而有可能在2型糖尿病发病机理和治疗学两方面取得较大的进展。然而，目前我们的内科分科是以器官为中心的，学科间的交叉、合作和学术思想的融合很少，也很困难。另一方面，这种研究需要打破原有的思维模式，要跨器官探寻它们之间的内在联系，总结出有价值的规律。对部分患者而言，胰腺B细胞受损导致的高血糖可能仅仅是冰山的一角，而糖尿病的并发症可以遍及全身多个器官，不同的患者有可能出现的各种不同的组合，形成了一个非常庞大的且机理复杂的疾病构成。我们的研究旨在从一个全新的角度认识糖尿病并发症的可能机制，从而对临床糖尿病患者的治疗提供理论依据。

2型糖尿病是以高血糖为特征的代谢综合征，胰岛素的绝对或相对不足是导致高血糖的重要原因。多年来，有关2型糖尿病的医疗、教学和科研都是围绕高血糖的糖毒性进行的，近年来又提出了脂毒性的概念。然而在临床上经常遇到血糖和血压控制良好的患者，糖尿病慢性并发症依旧出现的情况。开拓思路、摆脱传统的思维模式，研究糖尿病患者多器官免疫损伤的内在联系将有助于我们更客观地认识糖尿病。我们查阅大量国内外有关糖尿病器官损伤研究的文献，分别就糖尿病合并的皮肤病变、肾脏病变、神经病变、视网膜和脉络膜病变、血管病变、垂体病变和胰腺病变等七个方面加以综述和论述。研究发现，部分2型糖尿病的发病机理涉及到免疫损伤的问题，且可有多个器官的受累。我们应该加强各器官损伤内在联系的研究，从而有可能在2型糖尿病发病机理和治疗学两方面取得较大的进展。然而，目前我们的内科分科是以器官为中心的，学科间的交叉、合作和学术思想的融合很少，也很困难。另一方面，这种研究需要打破原有的思维模式，要跨器官探寻它们之间的内在联系，总结出有价值的规律。对部分患者而言，胰腺B细胞受损导致的高血糖可能仅仅是冰山的一角，而糖尿病的并发症可以遍及全身多个器官，不同的患者有可能出现的各种不同的组合，形成了一个非常庞大的且机理复杂的疾病构成。我们的研究旨在从一个全新的角度认识糖尿病并发症的可能机制，从而对临床糖尿病患者的治疗提供理论依据。