系统性红斑狼疮（SLE）是一种严重的自身免疫性疾病，发病率较高，常累及体内多个脏器，临床表现复杂多样，其发病的免疫学机制和分子基础至今还不清楚。 本研究成果包括： 1.通过基因芯片和荧光定量PCR验证，首次发现了SLE 4个新的未知基因（TRIM、IL4R、KLRC1和EGR1）；并证明为SLE的新的易感基因。 2.T、B淋巴细胞亚群的异常在SLE发病起着关键作用，研究发现γδT细胞在SLE发病中具有具有保护性的免疫调节作用。而CD5+B细胞与SLE发病中抗体过量产生相关。Treg细胞和抗原呈递的DC，在SLE发病中数量下降，其发挥免疫调节作用功能缺失。 3.通过对系统性红斑狼疮患者体内T、B淋巴细胞早晚期细胞活化标志CD69 CD226动态观察和疾病相关性研究，首次揭示了CD69/CD3比值是一个独立反应SLE疾病活动性的指标。Th1/Th2细胞比值有可能成为预测SLE发病或复燃、判断患者预后和评定疗效的重要参考指标。 4.证明了异常淋巴细胞凋亡在SLE疾病的发病中起着重要的作用。凋亡相关蛋白和基因sFas、sFasL、Bcl-2、Bcl-X、P53参与了SLE患者体内细胞的凋亡发生和发展。IL-18在SLE体内可促进淋巴细胞凋亡的发生。SLE患者体内T细胞Fas受体分子数在判断SLE活动性和评价疗效方面的实验室指标。 5.MMF的风险/效果比率较CTX为低，能更好地改善患者的预后和提高生活质量，是一种有前途的治疗重症SLE疾病的药物。 本研究揭示了SLE发病的免疫学机制，阐明了各种免疫细胞和淋巴细胞异常凋亡在发病中的作用以及这些指标在临床诊断、治疗和疾病转归中的作用。为SLE疾病的发生机制和临床治疗提供了重要的理论依据，也为治疗SLE提供新的方案和理论依据。研究成果发表在核心或权威期刊论文33篇，引文检索证明被引用73次，在国内参加学术交流和继续教育十余次，在十余家医院被推广使用。

系统性红斑狼疮（SLE）是一种严重的自身免疫性疾病，发病率较高，常累及体内多个脏器，临床表现复杂多样，其发病的免疫学机制和分子基础至今还不清楚。 本研究成果包括： 1.通过基因芯片和荧光定量PCR验证，首次发现了SLE 4个新的未知基因（TRIM、IL4R、KLRC1和EGR1）；并证明为SLE的新的易感基因。 2.T、B淋巴细胞亚群的异常在SLE发病起着关键作用，研究发现γδT细胞在SLE发病中具有具有保护性的免疫调节作用。而CD5+B细胞与SLE发病中抗体过量产生相关。Treg细胞和抗原呈递的DC，在SLE发病中数量下降，其发挥免疫调节作用功能缺失。 3.通过对系统性红斑狼疮患者体内T、B淋巴细胞早晚期细胞活化标志CD69 CD226动态观察和疾病相关性研究，首次揭示了CD69/CD3比值是一个独立反应SLE疾病活动性的指标。Th1/Th2细胞比值有可能成为预测SLE发病或复燃、判断患者预后和评定疗效的重要参考指标。 4.证明了异常淋巴细胞凋亡在SLE疾病的发病中起着重要的作用。凋亡相关蛋白和基因sFas、sFasL、Bcl-2、Bcl-X、P53参与了SLE患者体内细胞的凋亡发生和发展。IL-18在SLE体内可促进淋巴细胞凋亡的发生。SLE患者体内T细胞Fas受体分子数在判断SLE活动性和评价疗效方面的实验室指标。 5.MMF的风险/效果比率较CTX为低，能更好地改善患者的预后和提高生活质量，是一种有前途的治疗重症SLE疾病的药物。 本研究揭示了SLE发病的免疫学机制，阐明了各种免疫细胞和淋巴细胞异常凋亡在发病中的作用以及这些指标在临床诊断、治疗和疾病转归中的作用。为SLE疾病的发生机制和临床治疗提供了重要的理论依据，也为治疗SLE提供新的方案和理论依据。研究成果发表在核心或权威期刊论文33篇，引文检索证明被引用73次，在国内参加学术交流和继续教育十余次，在十余家医院被推广使用。