| 成果基本信息 | ||||||
| 关键词: | 空肠弯曲菌;galE基因;神经病 | |||||
| 成果类别: | 应用技术 | 技术成熟度: | 初期阶段 | |||
| 体现形式(基础理论类): | / | 体现形式(应用技术类): | 其他应用技术 | |||
| 成果登记号: | 52科成登字20070034 | 资源采集日期: | 07-12-30 | |||
| 研究情况 | |||||
| 单位名称: | 遵义医学院 | 技术水平: | 国际先进 | ||
| 评价证书号: | 黔科鉴字2007第032号 | 评价单位: | 贵州省科技厅 | ||
| 评价日期: | 2007.06.11 | 评价证书号: | 黔科鉴字2007第032号 | ||
| 转化情况 | |||||
| 转让范围: | 不转让 | 推广形式: | 其他 | ||
| 已转让企业数(个): | 0 | ||||
| 联系方式 | |||||
| 联系人(平台): | 孵化基地 | 联系人(平台)电话: | 0771-3394012 | ||
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| 成果简介 | |||||
空肠弯曲菌(CJ)感染是引起急性胃肠炎最常见的细菌之一,本菌感染还与周围神经炎发病密切相关,有关CJ引起神经病变机制的研究及预防控制CJ感染的研究具有重要意义。本项目通过对galE变异株LOS结构及抗原性鉴定;galE变异株肠道毒力检测;对比研究galE变异株及亲代株CJ 诱导豚鼠周围神经免疫损伤及检测galE变异株免疫原性和免疫保护性等研究得出以下结论:galE变异株丧失LOS外核糖基及神经节苷脂GM1模拟样结构;变异株肠道毒力明显减低;与亲代株比较,galE变异株不能诱导动物GM1-IgG抗体,无论是全身免疫还是局部血清转移都不能诱导动物发生周围神经损伤;galE变异株保留与亲代株相似的免疫原性和免疫保护性,可预防大剂量野生菌攻击。 综合以上结果,本研究重要的临床意义在于: ①用豚鼠为动物模型证实了CJ感染可诱发以轴索变性为主要病理变化的轴索型GBS; ②用基因敲除菌证明CJ LOS外核的神经节苷脂样表位正是CJ感染后诱发GBS的关键抗原成分。为CJ诱发GBS的分子模拟发病机理推论提供了可靠证据; ③galE变异株剔除了可能诱导神经损伤的分子模拟成分,又保留与亲代株相似的免疫原性及免疫保护性,有望成为安全减毒活菌苗理想的候选菌株。本研究主要创新点:galE变异株LOS糖基及神经节苷脂样结构缺失;CJ LOS外核神经节苷脂表位正是诱发GBS的关键抗原,为分子模拟发病机理提供可靠证据;此变异株仍保留与亲代株相似的免疫原性及免疫保护性,可能成为安全减毒活菌苗理想的候选菌株。 本研究发表论文9篇,其中国外1篇(SCI收录),国内核心期刊5篇,综述2篇;曾获重庆医科大学2004年优秀博士学位论文;被邀参加“第10届国际儿科神经学术会议”会议论文交流(加拿大,2006)。 |