小鼠鼻相关组织（简称NALT）发育如何通过细胞因子、淋巴趋化因子和血管地址素的机理还不清楚。野生型小鼠出生后NALT随即发育，通过细胞成分增加，T和B细胞区域的分隔并开始表述淋巴毒性因子LT-α，LT-β，淋巴化学激酶（CLL21，CCL19，CXCL13）。高内皮微静脉（HEVs）发育以至表达糖基化依赖性细胞粘附分子-1（GlyCAM-1）， N-乙酰葡萄糖胺-6-转磺酶（HEC-6sT）（一个表达腔上皮外周淋巴结地址素（PNAD）重要的酶）以及PNAD本身。LT-β敲掉小鼠（LTβ-/- ）及LT-α敲掉小鼠（LTα-/- ）NALT与野生型小鼠相比细胞量减少。LT-β敲掉小鼠淋巴趋化因子表达减少，LT-α敲掉小鼠无淋巴化学激酶表达，并且无T和B细胞分区。LF-β敲掉小鼠 HEVs仅表达在非管型的PNAD上，无HEL-6ST或GlyCAM-1。LT-α敲掉小鼠HEVs不表达PNAD和HEC-6ST或GlyCAM-1。由于给LT-β敲掉小鼠鼻内免疫刺激剂，阴道IgA分泌增加，说明上述小鼠仍保留颈部淋巴结，才有可能产生上述反应。用卵清蛋白和霍乱毒素给予鼻腔免疫提示LT-α、LT-β敲掉小鼠，细胞因子合成处于低水平，无法监测到阴道IgA分泌。相反，小鼠脾细胞因子和血清IgG滴定度，虽然减少，但能监测到。上述资料提示 LT-α3，LTα1β2通过调节淋巴趋化因子和粘连分子来帮助NALT发育和发挥其功能。上述因子是首次涉及到LTα1β2在NALT HEV发育中调节GlyCAM-1作用。将对了解NALT发育和功能起着十分重要的作用。

小鼠鼻相关组织（简称NALT）发育如何通过细胞因子、淋巴趋化因子和血管地址素的机理还不清楚。野生型小鼠出生后NALT随即发育，通过细胞成分增加，T和B细胞区域的分隔并开始表述淋巴毒性因子LT-α，LT-β，淋巴化学激酶（CLL21，CCL19，CXCL13）。高内皮微静脉（HEVs）发育以至表达糖基化依赖性细胞粘附分子-1（GlyCAM-1）， N-乙酰葡萄糖胺-6-转磺酶（HEC-6sT）（一个表达腔上皮外周淋巴结地址素（PNAD）重要的酶）以及PNAD本身。LT-β敲掉小鼠（LTβ-/- ）及LT-α敲掉小鼠（LTα-/- ）NALT与野生型小鼠相比细胞量减少。LT-β敲掉小鼠淋巴趋化因子表达减少，LT-α敲掉小鼠无淋巴化学激酶表达，并且无T和B细胞分区。LF-β敲掉小鼠 HEVs仅表达在非管型的PNAD上，无HEL-6ST或GlyCAM-1。LT-α敲掉小鼠HEVs不表达PNAD和HEC-6ST或GlyCAM-1。由于给LT-β敲掉小鼠鼻内免疫刺激剂，阴道IgA分泌增加，说明上述小鼠仍保留颈部淋巴结，才有可能产生上述反应。用卵清蛋白和霍乱毒素给予鼻腔免疫提示LT-α、LT-β敲掉小鼠，细胞因子合成处于低水平，无法监测到阴道IgA分泌。相反，小鼠脾细胞因子和血清IgG滴定度，虽然减少，但能监测到。上述资料提示 LT-α3，LTα1β2通过调节淋巴趋化因子和粘连分子来帮助NALT发育和发挥其功能。上述因子是首次涉及到LTα1β2在NALT HEV发育中调节GlyCAM-1作用。将对了解NALT发育和功能起着十分重要的作用。