迄今，国内外研究仅限于通过应用ACEi或AT1R拮抗剂后间接指标的变化来反映AngⅡ对糖尿病视网膜病变的作用，尚缺乏糖尿病视网膜病变中AngⅡ直接定位和定量的报道。本研究通过测定反映毛细血管内皮细胞的激活和增生的VEGF表达证实AngⅡ可引起VEGF的表达增加。首次对AngⅡ在糖尿病视网膜病变中直接定位和定量进行了报道。 ACEi或AT1R拮抗剂防治糖尿病视网膜病变的实验研究在国内外少见报道。本研究证实通过早期应用ACEi或AT1R拮抗剂可阻断AngⅡ通过VEGF的过表达参与DR作用，同时首次提出早期应用ACEi或AT1R拮抗剂能够一定程度改善DR。短期内ACEi防治DR的效果优于AT1R拮抗剂的观点，对糖尿病视网膜病变的临床治疗及药物防治起到一定的指导作用。临床研究初步证实了卡托普利和缬沙坦、安多明对原发性高血压伴2型糖尿病合并Ⅱ-Ⅲ期糖尿病性视网膜病变的患者，在降低血压的同时确有改善糖代谢延缓糖尿病视网膜病变发展的作用，可用于高血压合并2型糖尿病治疗。 本研究选用C57BL/KsJdb/+小鼠通过饮食诱导和化学诱导相结合的方法建立2型糖尿病动物模型，类似于人类2型糖尿病，既不同于国内常用链脲佐菌素诱导的糖尿病模型（类似于人类1型糖尿病），又较国外多采用的遗传相关动物模型，如C57BL/6J ob/ob小鼠、C57BL/KsJ db/db小鼠等价格低廉、易于饲养、国内易于获得。而且所获得的实验资料更具可靠性和客观性。为糖尿病临床基础学研究提供了更为理想的动物模型。《实验性II型糖尿病小鼠模型的建立及其视网膜超微结构的观察》发表后引起了国内学者的关注，多家单位咨询并应用了该动物模型进行了2型糖尿病的相关研究，应用情况见应用证明。

迄今，国内外研究仅限于通过应用ACEi或AT1R拮抗剂后间接指标的变化来反映AngⅡ对糖尿病视网膜病变的作用，尚缺乏糖尿病视网膜病变中AngⅡ直接定位和定量的报道。本研究通过测定反映毛细血管内皮细胞的激活和增生的VEGF表达证实AngⅡ可引起VEGF的表达增加。首次对AngⅡ在糖尿病视网膜病变中直接定位和定量进行了报道。 ACEi或AT1R拮抗剂防治糖尿病视网膜病变的实验研究在国内外少见报道。本研究证实通过早期应用ACEi或AT1R拮抗剂可阻断AngⅡ通过VEGF的过表达参与DR作用，同时首次提出早期应用ACEi或AT1R拮抗剂能够一定程度改善DR。短期内ACEi防治DR的效果优于AT1R拮抗剂的观点，对糖尿病视网膜病变的临床治疗及药物防治起到一定的指导作用。临床研究初步证实了卡托普利和缬沙坦、安多明对原发性高血压伴2型糖尿病合并Ⅱ-Ⅲ期糖尿病性视网膜病变的患者，在降低血压的同时确有改善糖代谢延缓糖尿病视网膜病变发展的作用，可用于高血压合并2型糖尿病治疗。 本研究选用C57BL/KsJdb/+小鼠通过饮食诱导和化学诱导相结合的方法建立2型糖尿病动物模型，类似于人类2型糖尿病，既不同于国内常用链脲佐菌素诱导的糖尿病模型（类似于人类1型糖尿病），又较国外多采用的遗传相关动物模型，如C57BL/6J ob/ob小鼠、C57BL/KsJ db/db小鼠等价格低廉、易于饲养、国内易于获得。而且所获得的实验资料更具可靠性和客观性。为糖尿病临床基础学研究提供了更为理想的动物模型。《实验性II型糖尿病小鼠模型的建立及其视网膜超微结构的观察》发表后引起了国内学者的关注，多家单位咨询并应用了该动物模型进行了2型糖尿病的相关研究，应用情况见应用证明。