糖尿病性肢端坏疽是糖尿病血管、神经病变在肢端的表现，目前随着糖尿病患者在世界范围内的与日俱增，糖尿病性肢端坏疽的发生率亦有逐年增高的趋势，成为糖尿病致残、致死的重要原因之一。 糖尿病性肢端坏疽的发病原因可能是由于糖尿病患者胰岛β细胞受损，胰岛素分泌减少，致使全身糖代谢、脂代谢紊乱，而引发血管、神经病变；同时，糖尿病患者自身免疫应答过强，加之患者体内抗氧化系统能力降低，氧自由基、NO自由基等物质在体内堆积过多，而加重胰岛β细胞损伤，加速引发血管、神经病变，促进糖尿病性肢端坏疽的发生、发展。因此，有效保护胰岛组织、减少其损伤是降低糖尿病性肢端坏疽发生的重要途径之一。据以往报道，单纯西药治疗并不能有效保护受损的β细胞，而中药对胰岛β细胞有明显的保护作用，可减少肢端坏疽的发生。 本课题首先以链脲佐菌素结合温度控制建立糖尿病性肢端坏疽大鼠模型，然后，通过枸杞多糖及益气养阴活血复方分别对其进行治疗，从整体水平、器官水平观察中药组分对肢端坏疽大鼠胰岛组织的影响，并阐明其作用机制；之后，建立胰岛β细胞损伤模型，观察枸杞多糖对受损β细胞的保护作用及其机制。 为此，本课题的目的在于：①建立建立一个稳定、确切的糖尿病性肢端坏疽大鼠模型；②观察引起肢端坏疽大鼠胰岛组织损伤的因素；③建立一个胰岛β细胞损伤模型；④观察枸杞多糖及益气养阴活血复方对动物模型和细胞模型的保护作用及其机制。 实验结果表明，在动物模型中，氧自由基、NO自由基等是引起胰岛组织损伤的重要因素之一，这与糖尿病状态下胰岛组织内SOD等抗氧化系统活性下降直接相关，而枸杞多糖和中药复方可以提高SOD活性，并减轻胰岛组织内的过强的免疫应答，致使iNOS表达减少，从而保护胰岛组织、减轻其损伤，增加胰岛素的分泌，因此，治疗组的血糖、血脂显著降低，肢端坏疽的发病率也明显降低，且程度减轻；通过细胞实验也证明了以上现象，即枸杞多糖能减轻氧自由基、NO自由基等对胰岛β细胞造成的损伤。 本课题经河南省医学情报研究所查新显示在国内未见同类相关研究，具有一定的新颖性、创新性和先进性。目前随着糖尿病患者在世界范围内的与日俱增，糖尿病性肢端坏疽的发生率的逐年增高，课题所建立的模型制作方法及抗氧化、免疫调节的治疗方法对探讨其发病机制和治疗方法具有重要意义，对社会也会有深远的影响，值得推广应用，前景广阔。

糖尿病性肢端坏疽是糖尿病血管、神经病变在肢端的表现，目前随着糖尿病患者在世界范围内的与日俱增，糖尿病性肢端坏疽的发生率亦有逐年增高的趋势，成为糖尿病致残、致死的重要原因之一。 糖尿病性肢端坏疽的发病原因可能是由于糖尿病患者胰岛β细胞受损，胰岛素分泌减少，致使全身糖代谢、脂代谢紊乱，而引发血管、神经病变；同时，糖尿病患者自身免疫应答过强，加之患者体内抗氧化系统能力降低，氧自由基、NO自由基等物质在体内堆积过多，而加重胰岛β细胞损伤，加速引发血管、神经病变，促进糖尿病性肢端坏疽的发生、发展。因此，有效保护胰岛组织、减少其损伤是降低糖尿病性肢端坏疽发生的重要途径之一。据以往报道，单纯西药治疗并不能有效保护受损的β细胞，而中药对胰岛β细胞有明显的保护作用，可减少肢端坏疽的发生。 本课题首先以链脲佐菌素结合温度控制建立糖尿病性肢端坏疽大鼠模型，然后，通过枸杞多糖及益气养阴活血复方分别对其进行治疗，从整体水平、器官水平观察中药组分对肢端坏疽大鼠胰岛组织的影响，并阐明其作用机制；之后，建立胰岛β细胞损伤模型，观察枸杞多糖对受损β细胞的保护作用及其机制。 为此，本课题的目的在于：①建立建立一个稳定、确切的糖尿病性肢端坏疽大鼠模型；②观察引起肢端坏疽大鼠胰岛组织损伤的因素；③建立一个胰岛β细胞损伤模型；④观察枸杞多糖及益气养阴活血复方对动物模型和细胞模型的保护作用及其机制。 实验结果表明，在动物模型中，氧自由基、NO自由基等是引起胰岛组织损伤的重要因素之一，这与糖尿病状态下胰岛组织内SOD等抗氧化系统活性下降直接相关，而枸杞多糖和中药复方可以提高SOD活性，并减轻胰岛组织内的过强的免疫应答，致使iNOS表达减少，从而保护胰岛组织、减轻其损伤，增加胰岛素的分泌，因此，治疗组的血糖、血脂显著降低，肢端坏疽的发病率也明显降低，且程度减轻；通过细胞实验也证明了以上现象，即枸杞多糖能减轻氧自由基、NO自由基等对胰岛β细胞造成的损伤。 本课题经河南省医学情报研究所查新显示在国内未见同类相关研究，具有一定的新颖性、创新性和先进性。目前随着糖尿病患者在世界范围内的与日俱增，糖尿病性肢端坏疽的发生率的逐年增高，课题所建立的模型制作方法及抗氧化、免疫调节的治疗方法对探讨其发病机制和治疗方法具有重要意义，对社会也会有深远的影响，值得推广应用，前景广阔。