本研究应用ELISA法定量检测了57例SLE患者和25例正常对照外周血中血清ANA含量，采用PCR-Southern杂交技术检测了EBV DNABamHⅠ-W特异性片段，同时采用流式细胞术检测了SLE患者外周血中B淋巴细胞活化情况以及B淋巴细胞表面表达CD21、CD23的平均荧光强度情况，初步探讨了EBV感染与SLE患者B淋巴细胞异常活化及疾病活动性的相关关系。 　　本研究创新点主要有： 　　1、从分子水平探讨了SLE患者体内EBV感染及维持持续感染的可能途径； 　　2、从分子水平探讨了EBV活化B淋巴细胞的可能机制，EBV可能通过上调B细胞持续高水平表达CD21和CD23感染并活化B淋巴细胞，导致B淋巴细胞克隆性异常增生，从而导致SLE患者病情活动； 　　3、从分子水平分析了稳定期SLE患者体内B淋巴细胞依然存在活化异常，可能是导致SLE患者易复发和不能完全治愈的原因。

　　本研究应用ELISA法定量检测了57例SLE患者和25例正常对照外周血中血清ANA含量，采用PCR-Southern杂交技术检测了EBV DNABamHⅠ-W特异性片段，同时采用流式细胞术检测了SLE患者外周血中B淋巴细胞活化情况以及B淋巴细胞表面表达CD21、CD23的平均荧光强度情况，初步探讨了EBV感染与SLE患者B淋巴细胞异常活化及疾病活动性的相关关系。 　　本研究创新点主要有： 　　1、从分子水平探讨了SLE患者体内EBV感染及维持持续感染的可能途径； 　　2、从分子水平探讨了EBV活化B淋巴细胞的可能机制，EBV可能通过上调B细胞持续高水平表达CD21和CD23感染并活化B淋巴细胞，导致B淋巴细胞克隆性异常增生，从而导致SLE患者病情活动； 　　3、从分子水平分析了稳定期SLE患者体内B淋巴细胞依然存在活化异常，可能是导致SLE患者易复发和不能完全治愈的原因。