本研究为自选课题。研究通过腹腔注射STZ并喂养5个月，成功建立了DCM大鼠模型，为DCM发病机制的研究提供了可靠的平台。同时发现胶原组织沉积、心肌纤维化是DCM时的主要病理改变；心脏舒张功能异常是DCM时的主要功能改变；DCM大鼠心肌组织 UⅡ及UT表达增高，提示UⅡ/UT系统可能在DCM的发生发展中发挥重要作用。 　　进一步的体外实验发现：UⅡ可以浓度依赖性促进心脏成纤维细胞（CFBs）合成胶原；UⅡ可以时间依赖性激活CFBs ERK1/2及TGF-β1信号通路；在UⅡ诱导的CFBs胶原合成过程中，UT/ ERK1/2/TGF-β1信号通路可能发挥重要作用；UⅡ通过ERK1/2信号通路促进血管外膜成纤维细胞增殖。 　　本研究第一次证实了UⅡ及其受体在糖尿病性心肌病中表达增加，并进一步深入研究了UⅡ促进心脏成纤维细胞胶原合成及血管外膜成纤维细胞增殖的信号通路，发现UT/ ERK1/2 /TGF-β1信号通路在UⅡ诱导的CFBs胶原合成过程中发挥重要作用，ERK1/2信号通路同时参与了UⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞增殖反应。本研究成果进一步丰富了DCM心脏重构的发病机制，并为DCM心脏重构的预防和治疗提供了新靶点。

　　本研究为自选课题。研究通过腹腔注射STZ并喂养5个月，成功建立了DCM大鼠模型，为DCM发病机制的研究提供了可靠的平台。同时发现胶原组织沉积、心肌纤维化是DCM时的主要病理改变；心脏舒张功能异常是DCM时的主要功能改变；DCM大鼠心肌组织 UⅡ及UT表达增高，提示UⅡ/UT系统可能在DCM的发生发展中发挥重要作用。 　　进一步的体外实验发现：UⅡ可以浓度依赖性促进心脏成纤维细胞（CFBs）合成胶原；UⅡ可以时间依赖性激活CFBs ERK1/2及TGF-β1信号通路；在UⅡ诱导的CFBs胶原合成过程中，UT/ ERK1/2/TGF-β1信号通路可能发挥重要作用；UⅡ通过ERK1/2信号通路促进血管外膜成纤维细胞增殖。 　　本研究第一次证实了UⅡ及其受体在糖尿病性心肌病中表达增加，并进一步深入研究了UⅡ促进心脏成纤维细胞胶原合成及血管外膜成纤维细胞增殖的信号通路，发现UT/ ERK1/2 /TGF-β1信号通路在UⅡ诱导的CFBs胶原合成过程中发挥重要作用，ERK1/2信号通路同时参与了UⅡ诱导的血管外膜成纤维细胞增殖反应。本研究成果进一步丰富了DCM心脏重构的发病机制，并为DCM心脏重构的预防和治疗提供了新靶点。