本项目是黑龙江省青年科学技术专项资金项目。项目编号为QC05C31。 糖尿病性心脏IRI的程度及机理，近年来才受到部分国外学者的关注，国内尚未见相关报道，PARP是一个能选择性识别并结合DNA缺口的DNA结合蛋白酶，对维持细胞的正常功能具有极为重要的作用，其异常可能是导致细胞死亡失控的因素之一。国内外研究发现，心肌梗死发生后，由氧化性DNA损伤引起的PARP激活是加速心肌细胞I/R功能障碍的一种重要机制。糖尿病心脏中PARP信号转导途径对于IRI的作用及机制国内外罕见报道。 本项目通过应用免疫组织化学、免疫细胞化学及Western blot技术，测定糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后，不同时间、部位心肌凋亡细胞的数目和分布，测定聚ADP核糖多聚酶（PARP）蛋白的表达和分布。探索PARP的表达与心肌细胞凋亡的时相关系，探讨心肌细胞在缺血应激状态下DNA修复能力的改变及PARP在缺血心肌损害转归中的作用。 本项目从分子水平探讨了糖尿病心肌心脏缺血再灌注（IRI）后的变化，发现了糖尿病急性冠脉事件发生中细胞损害的特异性变化和机制。从而为将来PARP抑制剂应用于临床治疗糖尿病急性冠脉事件提供坚实的理论依据，为今后探索糖尿病患者心肌的保护策略提供新的思路。本项目的完成必将推进糖尿病患者心脏损害的研究和治疗，产生良好的社会效益和经济效益。

本项目是黑龙江省青年科学技术专项资金项目。项目编号为QC05C31。 糖尿病性心脏IRI的程度及机理，近年来才受到部分国外学者的关注，国内尚未见相关报道，PARP是一个能选择性识别并结合DNA缺口的DNA结合蛋白酶，对维持细胞的正常功能具有极为重要的作用，其异常可能是导致细胞死亡失控的因素之一。国内外研究发现，心肌梗死发生后，由氧化性DNA损伤引起的PARP激活是加速心肌细胞I/R功能障碍的一种重要机制。糖尿病心脏中PARP信号转导途径对于IRI的作用及机制国内外罕见报道。 本项目通过应用免疫组织化学、免疫细胞化学及Western blot技术，测定糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后，不同时间、部位心肌凋亡细胞的数目和分布，测定聚ADP核糖多聚酶（PARP）蛋白的表达和分布。探索PARP的表达与心肌细胞凋亡的时相关系，探讨心肌细胞在缺血应激状态下DNA修复能力的改变及PARP在缺血心肌损害转归中的作用。 本项目从分子水平探讨了糖尿病心肌心脏缺血再灌注（IRI）后的变化，发现了糖尿病急性冠脉事件发生中细胞损害的特异性变化和机制。从而为将来PARP抑制剂应用于临床治疗糖尿病急性冠脉事件提供坚实的理论依据，为今后探索糖尿病患者心肌的保护策略提供新的思路。本项目的完成必将推进糖尿病患者心脏损害的研究和治疗，产生良好的社会效益和经济效益。