多年来糖尿病的临床、教学、科研都是以糖毒性、脂毒性为中心进行的。然而，许多医生在临床经常遇到血糖、血脂和血压控制良好，而糖尿病慢性并发症依然出现。我们感到豁然的同时对过去进行反思，一可能是糖尿病及慢性并发症的发病机理过于复杂？二是我们的研究方向和治疗理念是否需要调整？应该承认，我们目前对糖尿病慢性并发症发生、发展的认识还很肤浅，特别是对免疫和炎症在糖尿病慢性并发症发生、发展的过程中所起作用的研究还远远不够。从国内、外文献研究及本组研究资料表明，越来越多的证据支持免疫和炎症在糖尿病慢性并发症发生发展过程中起到重要作用。那么免疫和炎症谁在先、后呢？根据疾病发生的普遍规律即感染—免疫—炎症—器官损害—功能障碍，免疫损伤是始动因素，炎症致器官损害是中间环节，功能障碍是相对后遗症。 众所周知糖尿病是一种慢性低度亚临床炎症，病人在患病过程中很难捕捉免疫损伤窗口期和炎症致器官损害窗口期，待病人就诊时已到功能障碍—相对后遗症期。根据这一理论临床应该从单纯的降糖、降脂向治疗免疫和炎症方面转变，这就是进行本科研的初衷。本实验应用免疫抑制剂CsA治疗STZ诱导的晚期糖尿病大鼠 ，结果显示应用环孢素A进行免疫抑制治疗可以减少肾脏和肺脏免疫球蛋白的沉积以及NF-κB、TGF-β1的明显表达。证明应用免疫抑制剂，能减轻DM的免疫和炎症损伤。环孢菌素A是一种免疫抑制剂，它能特异地抑制辅助型T淋巴细胞和B淋巴细胞的活性，在明显抑制宿主细胞免疫的同时，对体液免疫亦有抑制作用。它与其它免疫抑制剂（甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、来氟米特、羟氯喹、硫唑嘌呤）对比，起效快，作用肯定，副作用少而小，应用环孢菌素A干预糖尿病免疫、炎症窗口期，对糖尿病慢性合并症的发生发展和治疗可能将产生重要影响，值得继续探讨。

多年来糖尿病的临床、教学、科研都是以糖毒性、脂毒性为中心进行的。然而，许多医生在临床经常遇到血糖、血脂和血压控制良好，而糖尿病慢性并发症依然出现。我们感到豁然的同时对过去进行反思，一可能是糖尿病及慢性并发症的发病机理过于复杂？二是我们的研究方向和治疗理念是否需要调整？应该承认，我们目前对糖尿病慢性并发症发生、发展的认识还很肤浅，特别是对免疫和炎症在糖尿病慢性并发症发生、发展的过程中所起作用的研究还远远不够。从国内、外文献研究及本组研究资料表明，越来越多的证据支持免疫和炎症在糖尿病慢性并发症发生发展过程中起到重要作用。那么免疫和炎症谁在先、后呢？根据疾病发生的普遍规律即感染—免疫—炎症—器官损害—功能障碍，免疫损伤是始动因素，炎症致器官损害是中间环节，功能障碍是相对后遗症。 众所周知糖尿病是一种慢性低度亚临床炎症，病人在患病过程中很难捕捉免疫损伤窗口期和炎症致器官损害窗口期，待病人就诊时已到功能障碍—相对后遗症期。根据这一理论临床应该从单纯的降糖、降脂向治疗免疫和炎症方面转变，这就是进行本科研的初衷。本实验应用免疫抑制剂CsA治疗STZ诱导的晚期糖尿病大鼠 ，结果显示应用环孢素A进行免疫抑制治疗可以减少肾脏和肺脏免疫球蛋白的沉积以及NF-κB、TGF-β1的明显表达。证明应用免疫抑制剂，能减轻DM的免疫和炎症损伤。环孢菌素A是一种免疫抑制剂，它能特异地抑制辅助型T淋巴细胞和B淋巴细胞的活性，在明显抑制宿主细胞免疫的同时，对体液免疫亦有抑制作用。它与其它免疫抑制剂（甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、来氟米特、羟氯喹、硫唑嘌呤）对比，起效快，作用肯定，副作用少而小，应用环孢菌素A干预糖尿病免疫、炎症窗口期，对糖尿病慢性合并症的发生发展和治疗可能将产生重要影响，值得继续探讨。