简要技术说明： 采用高糖高脂饲料喂养联合小剂量（30mg/kg）链尿佐菌素建立2型糖尿病模型（60只SD大鼠），分为2型糖尿病模型DM-C组（不用药），正常对照(NC)组，高糖高脂喂养组（HC ），DM-R组给予PPARγ激动剂罗格列酮液灌胃。其余灌以同体积生理盐水。所有大鼠自由饮水，不使用胰岛素及其它降糖药。测定大鼠的血糖、血脂、肌酐，尿素氮和24h尿微量白蛋白（24hUMA）；并处死大鼠摘取心脏、肾、肝、胰等，固定，石蜡包埋，用免疫组化法测定PPARγ的表达。 结果： 　　1、高糖高脂喂养1个月（即造模前），各组大鼠血糖均无显著差异(P＞0.05)。成模大鼠血糖均显著高于NC及HC组（P＜0.05）；且在成模之后的连续几周均稳定维持在高水平；DM-R组灌胃2周后，血糖明显低于DM组（P＜0.05）；心脏PPARγ免疫组化显示，用药后1周（成模2周），与HC组相比，DM-C组PPARγ平均灰度值显著增加（P＜0.05），即PPARγ表达下降；用药后2周（成模3周），DM-C组平均灰度值较前一周有所下降，即PPARγ表达有所增加，但无显著性差异；用药后4周（成模5周），与NC组、HC组相比，DM-C组PPARγ平均灰度值显著增加（P＜0.05），即PPARγ表达显著下降；和DM-C组相比，DM-S组灰度值显著下降（P＜0.05），即PPARγ蛋白表达增加。 　　2、肝脏PPARγ免疫组化显示，PPARγ在正常对照组和罗格列酮组中均有阳性表达，阳性染色表现为均匀的棕黄色，主要表达部位在肝细胞浆、正常肝索以及汇管区。而高脂组、糖尿病组中PPARγ阳性染色弱；在高脂组中PPARγ阳性染色主要分布于肝细胞胞浆，阳性PPARγ棕黄色物质比正常组织明显减少，糖尿病组中PPARγ的表达几乎缺如。糖尿病组较高脂组表达降低但差异无统计学意义，罗格列酮组PPARγ表达明显高于高脂组与糖尿病组，但与正常对照组比较差异无统计学意义。 　　3、胰腺PPARγ免疫组化显示，高脂组和糖尿病组PPARγ表达较正常组织明显减少，差异有统计学意义。罗格列酮组PPARγ表达与正常对照组比较差异无统计学意义，糖尿病组PPARγ表达低于高脂组，差异有统计学意义，在正常组中PPARγ主要表达于胰腺细胞的细胞核或细胞浆中呈弥漫状，阳性表达物为棕黄色颗粒。在罗格列酮组中PPARγ的表达 　　结论： 　　1、高糖高脂饲料喂养联合小剂量STZ可以成功的制备2型糖尿病动物模型 　　2、罗格列酮钠能明显改善2型糖尿病大鼠的血糖、血脂及尿蛋白 　　3、PPARγ参与糖尿病的发生发展； 　　4、罗格列酮可以增加2型糖尿病大鼠心脏PPARγ的表达 　　5、罗格列酮可使2型糖尿病大鼠胰腺和肝脏PPARγ表达增加的作用。 　　6、罗格列酮使2型糖尿病大鼠肾的PPARγ表达显著低于糖尿病模型组。 　　提示罗格列酮可能参与糖尿病的发生发展，为糖尿病机制的研究提供了新的切入点。

　　简要技术说明： 采用高糖高脂饲料喂养联合小剂量（30mg/kg）链尿佐菌素建立2型糖尿病模型（60只SD大鼠），分为2型糖尿病模型DM-C组（不用药），正常对照(NC)组，高糖高脂喂养组（HC ），DM-R组给予PPARγ激动剂罗格列酮液灌胃。其余灌以同体积生理盐水。所有大鼠自由饮水，不使用胰岛素及其它降糖药。测定大鼠的血糖、血脂、肌酐，尿素氮和24h尿微量白蛋白（24hUMA）；并处死大鼠摘取心脏、肾、肝、胰等，固定，石蜡包埋，用免疫组化法测定PPARγ的表达。 结果： 　　1、高糖高脂喂养1个月（即造模前），各组大鼠血糖均无显著差异(P＞0.05)。成模大鼠血糖均显著高于NC及HC组（P＜0.05）；且在成模之后的连续几周均稳定维持在高水平；DM-R组灌胃2周后，血糖明显低于DM组（P＜0.05）；心脏PPARγ免疫组化显示，用药后1周（成模2周），与HC组相比，DM-C组PPARγ平均灰度值显著增加（P＜0.05），即PPARγ表达下降；用药后2周（成模3周），DM-C组平均灰度值较前一周有所下降，即PPARγ表达有所增加，但无显著性差异；用药后4周（成模5周），与NC组、HC组相比，DM-C组PPARγ平均灰度值显著增加（P＜0.05），即PPARγ表达显著下降；和DM-C组相比，DM-S组灰度值显著下降（P＜0.05），即PPARγ蛋白表达增加。 　　2、肝脏PPARγ免疫组化显示，PPARγ在正常对照组和罗格列酮组中均有阳性表达，阳性染色表现为均匀的棕黄色，主要表达部位在肝细胞浆、正常肝索以及汇管区。而高脂组、糖尿病组中PPARγ阳性染色弱；在高脂组中PPARγ阳性染色主要分布于肝细胞胞浆，阳性PPARγ棕黄色物质比正常组织明显减少，糖尿病组中PPARγ的表达几乎缺如。糖尿病组较高脂组表达降低但差异无统计学意义，罗格列酮组PPARγ表达明显高于高脂组与糖尿病组，但与正常对照组比较差异无统计学意义。 　　3、胰腺PPARγ免疫组化显示，高脂组和糖尿病组PPARγ表达较正常组织明显减少，差异有统计学意义。罗格列酮组PPARγ表达与正常对照组比较差异无统计学意义，糖尿病组PPARγ表达低于高脂组，差异有统计学意义，在正常组中PPARγ主要表达于胰腺细胞的细胞核或细胞浆中呈弥漫状，阳性表达物为棕黄色颗粒。在罗格列酮组中PPARγ的表达 　　结论： 　　1、高糖高脂饲料喂养联合小剂量STZ可以成功的制备2型糖尿病动物模型 　　2、罗格列酮钠能明显改善2型糖尿病大鼠的血糖、血脂及尿蛋白 　　3、PPARγ参与糖尿病的发生发展； 　　4、罗格列酮可以增加2型糖尿病大鼠心脏PPARγ的表达 　　5、罗格列酮可使2型糖尿病大鼠胰腺和肝脏PPARγ表达增加的作用。 　　6、罗格列酮使2型糖尿病大鼠肾的PPARγ表达显著低于糖尿病模型组。 　　提示罗格列酮可能参与糖尿病的发生发展，为糖尿病机制的研究提供了新的切入点。