革兰氏阴性细菌外膜中的脂多糖，又称内毒素，进入循环系统后可刺激免疫细胞产生大量具有致热效应的炎性细胞因子，导致失控性炎症反应和脓毒性休克。近年发现的SUMO化修饰能快速可逆地调节蛋白质的功能，在信号转导的精细调控方面发挥重要作用。为阐明SUMO化修饰是否参与脂多糖信号通路的调节，本研究从24株不同血清型的大肠杆菌/志贺氏菌中纯化了脂多糖，还制备了抗不同亚型SUMO的多克隆抗体。免疫印迹实验发现，在脂多糖刺激下宿主细胞内能够被抗SUMO抗体识别的蛋白质种类和强度有所变化，证实了SUMO化修饰参与脂多糖信号通路的调节。不同来源的脂多糖改变宿主蛋白SUMO化修饰的能力未检测到明显差异。利用免疫印迹等方法，发现脂多糖通路中的重要信号蛋白IKB在脂多糖刺激下SUMO化修饰程度有所降低。此外，还初步建立起利用蛋白质组学技术鉴定SUMO化修饰蛋白的方法。这些研究加深了对脂多糖信号通路的认识，为进一步研究失控性炎症反应和治疗革兰氏阴性细菌感染引起的疾病创造了条件。

革兰氏阴性细菌外膜中的脂多糖，又称内毒素，进入循环系统后可刺激免疫细胞产生大量具有致热效应的炎性细胞因子，导致失控性炎症反应和脓毒性休克。近年发现的SUMO化修饰能快速可逆地调节蛋白质的功能，在信号转导的精细调控方面发挥重要作用。为阐明SUMO化修饰是否参与脂多糖信号通路的调节，本研究从24株不同血清型的大肠杆菌/志贺氏菌中纯化了脂多糖，还制备了抗不同亚型SUMO的多克隆抗体。免疫印迹实验发现，在脂多糖刺激下宿主细胞内能够被抗SUMO抗体识别的蛋白质种类和强度有所变化，证实了SUMO化修饰参与脂多糖信号通路的调节。不同来源的脂多糖改变宿主蛋白SUMO化修饰的能力未检测到明显差异。利用免疫印迹等方法，发现脂多糖通路中的重要信号蛋白IKB在脂多糖刺激下SUMO化修饰程度有所降低。此外，还初步建立起利用蛋白质组学技术鉴定SUMO化修饰蛋白的方法。这些研究加深了对脂多糖信号通路的认识，为进一步研究失控性炎症反应和治疗革兰氏阴性细菌感染引起的疾病创造了条件。