本项目借助真核双杂及GST-pulldown系统广泛筛查jTat，bTat和hTat与各种属的CyclinT1、CDK9及乙酰化相关蛋白间的相互作用，找出导致不同Tat反式激活存在差异的关键因子，并通过RNA电泳迁移率变动分析这些因子在激活中的具体作用，推导不同的激活模式及其种属特异性。比较各Tat穿越细胞质膜进入未感染细胞的能力、影响因素和胞内定位，对比分析各游离Tat对宿主基因表达的调节。在分析比较HIV已有研究成果的基础上，全面探讨JDV和BIV Tat可能的激活模式，它们与宿主细胞的相互影响以及可能导致的致病性差异。这一研究将使人们更全面的了解Tat的作用机制及其在慢病毒发病中的作用，有助于发现慢病毒致病性“急”和“缓”的主要原因，在分子水平阐明慢病毒从感染到发病过程的机制。

本项目借助真核双杂及GST-pulldown系统广泛筛查jTat，bTat和hTat与各种属的CyclinT1、CDK9及乙酰化相关蛋白间的相互作用，找出导致不同Tat反式激活存在差异的关键因子，并通过RNA电泳迁移率变动分析这些因子在激活中的具体作用，推导不同的激活模式及其种属特异性。比较各Tat穿越细胞质膜进入未感染细胞的能力、影响因素和胞内定位，对比分析各游离Tat对宿主基因表达的调节。在分析比较HIV已有研究成果的基础上，全面探讨JDV和BIV Tat可能的激活模式，它们与宿主细胞的相互影响以及可能导致的致病性差异。这一研究将使人们更全面的了解Tat的作用机制及其在慢病毒发病中的作用，有助于发现慢病毒致病性“急”和“缓”的主要原因，在分子水平阐明慢病毒从感染到发病过程的机制。