本研究利用高脂喂养诱导胰岛素抵抗动物模型，高脂食物喂养、继以小剂量链脲菌素诱导2型糖尿病动物模型，此动物模型从发病机制类似临床肥胖和2型糖尿病。 　　通过分析各组大鼠的IR情况与尿蛋白的关系，明确老年状态下，IR可以导致类似于糖尿病肾病的肾脏损伤，IR参与2型糖尿病肾损伤（糖尿病肾病）发病过程；通过分析各组大鼠25-(OH)D与1,25-(OH)2D关系，明确老年状态下，IR和T2DM导致的vitD代谢紊乱的特点，并探讨其机制，即IR和T2DM导致的vitD特点是以1,25-(OH)2D降低为主要表现，其发生的原因是1,25-(OH)2D合成的关键酶（1-α羟化酶，主要存在于肾脏）活性不足；通过分析各组大鼠尿蛋白与25-(OH)D及1,25-(OH)2D关系，明确老年状态下，IR和T2DM肾损伤与维生素代谢紊乱有关，可能原因是IR和T2DM肾损伤导致1-α羟化酶活性不足；通过分析IR与骨密度关系，明确IR和T2DM对骨密度的影响是导致骨密度降低，IR参与T2DM的骨密度降低过程；通过分析1,25-(OH)2D（调节骨代谢的主要激素之一，其缺乏可致骨质疏松，并用于临床骨质疏松的治疗）与骨密度的关系，明确IR和T2DM时骨密度降低与维生素D代谢紊乱有关。 　　本研究属于应用基础研究其成果推广应用的主要形式为：为相关研究进一步开展提供理论依据，促进相关学科的理论体系的完善；为临床实践提供理论依据，预防相关临床不良事件的发生，进而减少由此导致的社会经济负担。

　　本研究利用高脂喂养诱导胰岛素抵抗动物模型，高脂食物喂养、继以小剂量链脲菌素诱导2型糖尿病动物模型，此动物模型从发病机制类似临床肥胖和2型糖尿病。 　　通过分析各组大鼠的IR情况与尿蛋白的关系，明确老年状态下，IR可以导致类似于糖尿病肾病的肾脏损伤，IR参与2型糖尿病肾损伤（糖尿病肾病）发病过程；通过分析各组大鼠25-(OH)D与1,25-(OH)2D关系，明确老年状态下，IR和T2DM导致的vitD代谢紊乱的特点，并探讨其机制，即IR和T2DM导致的vitD特点是以1,25-(OH)2D降低为主要表现，其发生的原因是1,25-(OH)2D合成的关键酶（1-α羟化酶，主要存在于肾脏）活性不足；通过分析各组大鼠尿蛋白与25-(OH)D及1,25-(OH)2D关系，明确老年状态下，IR和T2DM肾损伤与维生素代谢紊乱有关，可能原因是IR和T2DM肾损伤导致1-α羟化酶活性不足；通过分析IR与骨密度关系，明确IR和T2DM对骨密度的影响是导致骨密度降低，IR参与T2DM的骨密度降低过程；通过分析1,25-(OH)2D（调节骨代谢的主要激素之一，其缺乏可致骨质疏松，并用于临床骨质疏松的治疗）与骨密度的关系，明确IR和T2DM时骨密度降低与维生素D代谢紊乱有关。 　　本研究属于应用基础研究其成果推广应用的主要形式为：为相关研究进一步开展提供理论依据，促进相关学科的理论体系的完善；为临床实践提供理论依据，预防相关临床不良事件的发生，进而减少由此导致的社会经济负担。