本课题利用EBV感染脐带血单核细胞来源的DC，分别研究了EBV感染对细胞因子诱导单核细胞向未成熟DC分化过程中的影响和对LPS诱导未成熟DC成熟过程中的免疫功能影响。通过检测感染EBV后DC内病毒相关蛋白的表达、吞噬功能、分化和成熟表型、细胞因子分泌和凋亡的变化，阐明了EBV逃逸宿主免疫监视的机制。 　　EBV可以感染单核细胞及其分化而来的未成熟DC，表现为细胞表面有病毒蛋白EA和VCA的表达，同时在细胞内检测到病毒相关蛋白LMP1、BcLF-1和BALF-2 mRNA的表达。EBV感染抑制了DC吞噬葡聚糖的功能，阻碍了细胞因子诱导单核细胞向未成熟DC分化，表现为细胞表面CD14分子的表达不下调；并且EBV还抑制了LPS诱导的DC成熟，表现为LPS刺激后细胞表面MHC II类分子和协同刺激分子CD40、CD80、CD86，以及DC成熟标记CD83的表达不上调，而MR表达不下调。EBV感染还影响了DC分泌的细胞因子的质量，同时也促进了DC的凋亡。 　　因此，EBV通过感染单核细胞及其分化而来的未成熟DC，阻碍了其摄取抗原物质的能力，影响了DC的抗原提呈功能，造成病毒蛋白提呈障碍；抑制了其活化T细胞的功能，使T细胞不能获得活化的第1信号和第2信号，从而导致T细胞无能；促进了抑制性细胞因子分泌，并使宿主免疫向Th2方向偏移；促进了DC的凋亡。以上均导致了宿主免疫处于抑制状态，从而使EBV逃逸宿主免疫监视。 　　本课题应用荧光定量PCR技术检测了EBV相关蛋白基因的拷贝数，该项成果如能在临床进行应用，对诊断EBV感染及其相关疾病具有重要作用。通过对EB病毒逃逸宿主免疫监视机制的研究，为进一步探讨抗EB病毒方法提供理论依据，应用到临床可为成千上万患儿减轻痛苦。

　　本课题利用EBV感染脐带血单核细胞来源的DC，分别研究了EBV感染对细胞因子诱导单核细胞向未成熟DC分化过程中的影响和对LPS诱导未成熟DC成熟过程中的免疫功能影响。通过检测感染EBV后DC内病毒相关蛋白的表达、吞噬功能、分化和成熟表型、细胞因子分泌和凋亡的变化，阐明了EBV逃逸宿主免疫监视的机制。 　　EBV可以感染单核细胞及其分化而来的未成熟DC，表现为细胞表面有病毒蛋白EA和VCA的表达，同时在细胞内检测到病毒相关蛋白LMP1、BcLF-1和BALF-2 mRNA的表达。EBV感染抑制了DC吞噬葡聚糖的功能，阻碍了细胞因子诱导单核细胞向未成熟DC分化，表现为细胞表面CD14分子的表达不下调；并且EBV还抑制了LPS诱导的DC成熟，表现为LPS刺激后细胞表面MHC II类分子和协同刺激分子CD40、CD80、CD86，以及DC成熟标记CD83的表达不上调，而MR表达不下调。EBV感染还影响了DC分泌的细胞因子的质量，同时也促进了DC的凋亡。 　　因此，EBV通过感染单核细胞及其分化而来的未成熟DC，阻碍了其摄取抗原物质的能力，影响了DC的抗原提呈功能，造成病毒蛋白提呈障碍；抑制了其活化T细胞的功能，使T细胞不能获得活化的第1信号和第2信号，从而导致T细胞无能；促进了抑制性细胞因子分泌，并使宿主免疫向Th2方向偏移；促进了DC的凋亡。以上均导致了宿主免疫处于抑制状态，从而使EBV逃逸宿主免疫监视。 　　本课题应用荧光定量PCR技术检测了EBV相关蛋白基因的拷贝数，该项成果如能在临床进行应用，对诊断EBV感染及其相关疾病具有重要作用。通过对EB病毒逃逸宿主免疫监视机制的研究，为进一步探讨抗EB病毒方法提供理论依据，应用到临床可为成千上万患儿减轻痛苦。