任务来源： 　　“胰岛素强化治疗对应激性高血糖症治疗价值的实验性研究”项目是河北省科技厅2007～2008年度科技攻关计划项目医学科学研究的重点课题之一，课题编号：072761491，研究时间是2005年11月至2009年1月，承担单位为河北省滦县人民医院。 　　机体在遭遇创伤、感染、缺氧、缺血等刺激后，神经内分泌系统迅速激活而进入高分解状态，提供底物以满足组织修复和炎症细胞代谢，此时由于糖原分解和糖异生作用的加强而出现应激性高血糖症（SHG），同时出现内环境紊乱、急性免疫反应和外周循环中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-α（IL-α）等在内的单核细胞炎症因子的释放。将收住综合ICU符合SHG的危重病患者共86例，按照随机数字表法将患者分为传统治疗组（传统组）和强化治疗组（强化组）两组，每组各43例。按照事先制订的方案依血糖浓度不同选用不同的胰岛素用量。入ICU每2～4小时监测一次床旁毛细血管血糖。当传统治疗组患者的血糖＞11.9mmol/L时，调整胰岛素用量，控制血糖在10.0～11.1mmol/L；当强化治疗组血糖＞6.4 mmol/L时，调整胰岛素用量以控制血糖在4.4～6.4mmol/L。抽取全部对象分别于入ICU后胰岛素治疗前和胰岛素治疗后第3天、第8天晨6时空腹静脉血，分离血清后置于-70℃冰箱保存，留备成批检验；记录住ICU的时间、每天早6点平均血糖、胰岛素用量、肾功能损害（血肌酐＞221μmol/L）、高胆红素血症（总胆红素＞34.2μmol/L）、28天后死亡例数、低血糖发生例数；放射免疫分析或双抗体夹心酶联免疫吸附法测定开始治疗前、治疗后72小时TNF-α、人可溶性TNF受体Ⅰ（sTNFⅠ）、Ⅱ（sTNFRⅡ）、sFas以及sFasL水平。计算HOMA胰岛素分泌指数（HOMA-β）HOMA-β=空腹胰岛素×20/(空腹血糖-3.5)、HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.HOMA-IR=空腹胰岛素×空腹血糖/22.5。数据采用均数±标准差表示，应用SPSS12.0统计软件包处理实验资料，计量资料采用t检验，计数资料采用卡方检验，多组间比较采用F检验和q检验，两组数据关系分析采用相关分析，预后判断采用Logistic回归分析， P≤0.05为差异有统计学意义。 　　本实验经过胰岛素强化治疗的应激性高血糖症的患者的死亡率以及肾功能肝功能损害明显降低，血糖平稳，血浆炎症介质水平明显下降，炎症反应有所缓解，胰腺的β细胞功能得到改善，胰岛素的抵抗有所缓解。应激性高血糖症的发生与胰腺β细胞功能的下降、胰岛素抵抗等多种因素有关，胰岛素的强化治疗是多因素、多水平的复杂生物学过程，其改善危重症患者的预后、改善胰岛素β细胞功能的具体作用机理有待于进一步研究，为临床治疗危重症合并应激性高血糖患者提供实验基础。 　　胰岛素强化治疗应激性高血糖症是多因素、多水平的复杂生物学过程，其改善危重症患者的预后、改善胰岛素β细胞功能的具体作用机理有待于进一步研究。 　　创新点：素强化治疗对应激性高血糖症患者肿瘤坏死因子受体（sTNFRI、sTNFRⅡ）和可溶性Fas（sFas、sFasL）水平的影响以及TNF-α与sTNFRI、sTNFRⅡ和sFas/sFasL的相关性的研究，国内外未见相同文献报道。 　　推广应用前景与措施： 　　研究期间在国家级核心期刊上分别发表论文三篇，分别为： 　　1、胰岛素强化治疗对应激性高血糖症的治疗价值。西部医学，2009年1月第21卷第1期：71～72，75。 　　2、胰岛素强化治疗对应激性高血糖症炎症介质的影响。山东医药，2007年第47卷第27期：99～100。 　　3、高血糖、胰岛素与炎症反应。广州医学院学报，2008年4月第36卷第2期：81～84。 　　根据胰岛素强化治疗应激性高血糖症的出现可以改善预后、降低炎症介质水平，改善胰腺β细胞功能等变化，证实胰岛素强化治疗临床治疗效果较好。滦县人民医院、唐山市人民医院、华北煤炭医学院附属医院的ICU病房、普通外科病房、神经外科病房、心血管内科等科室确诊的应激性高血糖症的患者在积极治疗原发病的同时应用胰岛素强化治疗，自2005年11月至2006年12月收住综合ICU符合SHG的危重病患者共86例，与传统治疗方法相比，使用胰岛素强化治疗组患者的预后明显好于传统治疗组的患者，疗效确切满意，深得患者接受与好评。 　　实践证明，该治疗方法简便易行，副作用少，容易接受，也值得推广应用。同时，其具有价格低廉、操作简便、易于掌握等诸多优势，可以取得良好的社会和经济效益，因此，该成果有着广阔的临床应用前景，相信可以被越来越多的临床医生所认识和接受。

　　任务来源： 　　“胰岛素强化治疗对应激性高血糖症治疗价值的实验性研究”项目是河北省科技厅2007～2008年度科技攻关计划项目医学科学研究的重点课题之一，课题编号：072761491，研究时间是2005年11月至2009年1月，承担单位为河北省滦县人民医院。 　　机体在遭遇创伤、感染、缺氧、缺血等刺激后，神经内分泌系统迅速激活而进入高分解状态，提供底物以满足组织修复和炎症细胞代谢，此时由于糖原分解和糖异生作用的加强而出现应激性高血糖症（SHG），同时出现内环境紊乱、急性免疫反应和外周循环中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-α（IL-α）等在内的单核细胞炎症因子的释放。将收住综合ICU符合SHG的危重病患者共86例，按照随机数字表法将患者分为传统治疗组（传统组）和强化治疗组（强化组）两组，每组各43例。按照事先制订的方案依血糖浓度不同选用不同的胰岛素用量。入ICU每2～4小时监测一次床旁毛细血管血糖。当传统治疗组患者的血糖＞11.9mmol/L时，调整胰岛素用量，控制血糖在10.0～11.1mmol/L；当强化治疗组血糖＞6.4 mmol/L时，调整胰岛素用量以控制血糖在4.4～6.4mmol/L。抽取全部对象分别于入ICU后胰岛素治疗前和胰岛素治疗后第3天、第8天晨6时空腹静脉血，分离血清后置于-70℃冰箱保存，留备成批检验；记录住ICU的时间、每天早6点平均血糖、胰岛素用量、肾功能损害（血肌酐＞221μmol/L）、高胆红素血症（总胆红素＞34.2μmol/L）、28天后死亡例数、低血糖发生例数；放射免疫分析或双抗体夹心酶联免疫吸附法测定开始治疗前、治疗后72小时TNF-α、人可溶性TNF受体Ⅰ（sTNFⅠ）、Ⅱ（sTNFRⅡ）、sFas以及sFasL水平。计算HOMA胰岛素分泌指数（HOMA-β）HOMA-β=空腹胰岛素×20/(空腹血糖-3.5)、HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.HOMA-IR=空腹胰岛素×空腹血糖/22.5。数据采用均数±标准差表示，应用SPSS12.0统计软件包处理实验资料，计量资料采用t检验，计数资料采用卡方检验，多组间比较采用F检验和q检验，两组数据关系分析采用相关分析，预后判断采用Logistic回归分析， P≤0.05为差异有统计学意义。 　　本实验经过胰岛素强化治疗的应激性高血糖症的患者的死亡率以及肾功能肝功能损害明显降低，血糖平稳，血浆炎症介质水平明显下降，炎症反应有所缓解，胰腺的β细胞功能得到改善，胰岛素的抵抗有所缓解。应激性高血糖症的发生与胰腺β细胞功能的下降、胰岛素抵抗等多种因素有关，胰岛素的强化治疗是多因素、多水平的复杂生物学过程，其改善危重症患者的预后、改善胰岛素β细胞功能的具体作用机理有待于进一步研究，为临床治疗危重症合并应激性高血糖患者提供实验基础。 　　胰岛素强化治疗应激性高血糖症是多因素、多水平的复杂生物学过程，其改善危重症患者的预后、改善胰岛素β细胞功能的具体作用机理有待于进一步研究。 　　创新点：素强化治疗对应激性高血糖症患者肿瘤坏死因子受体（sTNFRI、sTNFRⅡ）和可溶性Fas（sFas、sFasL）水平的影响以及TNF-α与sTNFRI、sTNFRⅡ和sFas/sFasL的相关性的研究，国内外未见相同文献报道。 　　推广应用前景与措施： 　　研究期间在国家级核心期刊上分别发表论文三篇，分别为： 　　1、胰岛素强化治疗对应激性高血糖症的治疗价值。西部医学，2009年1月第21卷第1期：71～72，75。 　　2、胰岛素强化治疗对应激性高血糖症炎症介质的影响。山东医药，2007年第47卷第27期：99～100。 　　3、高血糖、胰岛素与炎症反应。广州医学院学报，2008年4月第36卷第2期：81～84。 　　根据胰岛素强化治疗应激性高血糖症的出现可以改善预后、降低炎症介质水平，改善胰腺β细胞功能等变化，证实胰岛素强化治疗临床治疗效果较好。滦县人民医院、唐山市人民医院、华北煤炭医学院附属医院的ICU病房、普通外科病房、神经外科病房、心血管内科等科室确诊的应激性高血糖症的患者在积极治疗原发病的同时应用胰岛素强化治疗，自2005年11月至2006年12月收住综合ICU符合SHG的危重病患者共86例，与传统治疗方法相比，使用胰岛素强化治疗组患者的预后明显好于传统治疗组的患者，疗效确切满意，深得患者接受与好评。 　　实践证明，该治疗方法简便易行，副作用少，容易接受，也值得推广应用。同时，其具有价格低廉、操作简便、易于掌握等诸多优势，可以取得良好的社会和经济效益，因此，该成果有着广阔的临床应用前景，相信可以被越来越多的临床医生所认识和接受。