糖尿病肾病（DN）的发病机制十分复杂，对于2型糖尿病患者而言，微量白蛋白尿不仅是DN的一个标志，也是胰岛素抵抗（IR）综合征的一项指标。大量的临床研究资料表明，IR与内皮功能障碍间具有相互影响、相互促进作用，内皮素是血管内皮分泌的主要活性物质之一，研究证实内皮素是DN发病机制中的一个重要因素，国外有学者研究发现糖尿病患者尿内皮素明显升高，且与尿素氮、血脂、糖化血红蛋白等呈线性关系，说明尿内皮素不仅反映肾血管受损程度而且与DN的起病和发展有关。DN与内皮功能障碍之间的作用的各种因素的相互关系及机制还未清楚，而且糖尿病的微血管病变特别是2型糖尿病的终末期肾病的死亡率大大增加，是目前及将来较长时期的研究重点。本研究通过观察不同病程时期的2型糖尿病患者的内皮功能障碍状况与胰岛功能变化、IR程度、血脂、血液流变学及尿白蛋白排泄率的变化，以及初诊2型糖尿病高血糖状态下进行短期胰岛素强化治疗，得出了有意义的结论： 1、糖尿病前期就出现IR、胰岛功能下降与血/尿内皮素的增高，与血糖关系不大；胰岛功能下降、IR、与内皮功能障碍出现在DN之前，糖尿病无蛋白尿者和伴有微量蛋白尿、临床蛋白尿与肾功能不全时期均存在IR、胰岛功能下降与内皮功能障碍，肾功能不全期有其特殊性；随着胰岛功能的减退与高血糖、血流变学改变加重，逐渐出现蛋白尿、肾功能不全，其中高血糖、高血脂、高血压与血流变学的改变是DN的危险因素， DN起病与这些机制的相互作用有关。 2、DN的发生发展与IR、胰岛功能减退及其所导致继发持续性肾内皮细胞高血糖毒性损害及失去正常效应胰岛素水平对肾脏血管内皮的保护作用而出现内皮功能障碍有关。 3、DN的治疗在于：应用胰岛素治疗补充胰岛素缺乏，消除高糖毒性作用；应用胰岛素增敏剂，改善IR减少高胰岛素血症的损害；调脂、改善循环与保护内皮功能；严格控制血压等。

糖尿病肾病（DN）的发病机制十分复杂，对于2型糖尿病患者而言，微量白蛋白尿不仅是DN的一个标志，也是胰岛素抵抗（IR）综合征的一项指标。大量的临床研究资料表明，IR与内皮功能障碍间具有相互影响、相互促进作用，内皮素是血管内皮分泌的主要活性物质之一，研究证实内皮素是DN发病机制中的一个重要因素，国外有学者研究发现糖尿病患者尿内皮素明显升高，且与尿素氮、血脂、糖化血红蛋白等呈线性关系，说明尿内皮素不仅反映肾血管受损程度而且与DN的起病和发展有关。DN与内皮功能障碍之间的作用的各种因素的相互关系及机制还未清楚，而且糖尿病的微血管病变特别是2型糖尿病的终末期肾病的死亡率大大增加，是目前及将来较长时期的研究重点。本研究通过观察不同病程时期的2型糖尿病患者的内皮功能障碍状况与胰岛功能变化、IR程度、血脂、血液流变学及尿白蛋白排泄率的变化，以及初诊2型糖尿病高血糖状态下进行短期胰岛素强化治疗，得出了有意义的结论： 1、糖尿病前期就出现IR、胰岛功能下降与血/尿内皮素的增高，与血糖关系不大；胰岛功能下降、IR、与内皮功能障碍出现在DN之前，糖尿病无蛋白尿者和伴有微量蛋白尿、临床蛋白尿与肾功能不全时期均存在IR、胰岛功能下降与内皮功能障碍，肾功能不全期有其特殊性；随着胰岛功能的减退与高血糖、血流变学改变加重，逐渐出现蛋白尿、肾功能不全，其中高血糖、高血脂、高血压与血流变学的改变是DN的危险因素， DN起病与这些机制的相互作用有关。 2、DN的发生发展与IR、胰岛功能减退及其所导致继发持续性肾内皮细胞高血糖毒性损害及失去正常效应胰岛素水平对肾脏血管内皮的保护作用而出现内皮功能障碍有关。 3、DN的治疗在于：应用胰岛素治疗补充胰岛素缺乏，消除高糖毒性作用；应用胰岛素增敏剂，改善IR减少高胰岛素血症的损害；调脂、改善循环与保护内皮功能；严格控制血压等。