青岛市科技局立项课题（Kzd-70）。 　　该课题为基础医学研究，研究方法是将Wistar大鼠分为实验组与对照组，向实验组大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）的方法，实验中监测血糖、尿糖和体重，HE染色观察胰岛结构，用免疫组织化学染色法观察胰腺组织中胰岛素、胰高血糖素和磷酸化PKB的表达。TUNEL法观察胰岛细胞凋亡情况，以Ki67单克隆抗体染色观察胰岛细胞的增生情况。 　　本项目研究结果显示，实验组与对照组相比，胰岛素、胰高血糖素和磷酸化PKB的表达水平均降低 (P＜0.01)，实验组β细胞凋亡率明显高于对照组（P＜0.01），两组增生的胰岛细胞数差异无显著意义(P＞0.05)。 　　本项研究通过观察2型糖尿病的动物模型大鼠胰脏内磷酸化PKB表达与胰岛素、胰高血糖素的关系，说明糖尿病的发生和发展与PKB信号传导通路的关系。PKB介导的信号传导通路对胰腺β细胞的增生、凋亡作用还没有报道，我们设想是否可以通过PKB介导的信号传导系统来增强胰腺β细胞的增生、降低凋亡作用。而这些研究都对从细胞水平来研究糖尿病的治疗有重要的意义。 　　本课题经教育部科技查新工作站所对28年来国内期刊，成果，鉴定目录及医学文摘等数据库查新，共查出8篇相关文献，其中2篇报道了胰岛素抵抗大鼠肝脏组织中PKB表达，2篇报道了PI3K/PKB信号转导通路在胰腺炎胰腺损伤中的作用，1篇报道了PKB/AKT-NF-KB通路与糖尿病血管内皮细胞功能的调节，1篇报道了PI3K-AKT/PKB信号通路与胰岛β细胞功能，该文献与本课题研究有相似内容，但仅是一篇综述报道。以上文献均未系统的探讨PKB信号转导通路在糖尿病大鼠胰腺中的表达及对胰岛β细胞的增生，凋亡作用。为国内外所没有，为国内领先水平，达国际先进水平。 　　本实验通过免疫组化的方法证实，胰岛组织中磷酸化PKB可以减少β细胞的凋亡。加强胰岛组织PKB的磷酸化可以促进β细胞的增殖减少其凋亡，由于实验条件有限未能用分子生物学方法证实其中磷酸化PKB的蛋白质表达水平，故其详细机制仍需进一步研究。 　　本项目已总结成论著3篇，1篇已发表，另两篇已被核心期刊杂志接收。

　　青岛市科技局立项课题（Kzd-70）。 　　该课题为基础医学研究，研究方法是将Wistar大鼠分为实验组与对照组，向实验组大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）的方法，实验中监测血糖、尿糖和体重，HE染色观察胰岛结构，用免疫组织化学染色法观察胰腺组织中胰岛素、胰高血糖素和磷酸化PKB的表达。TUNEL法观察胰岛细胞凋亡情况，以Ki67单克隆抗体染色观察胰岛细胞的增生情况。 　　本项目研究结果显示，实验组与对照组相比，胰岛素、胰高血糖素和磷酸化PKB的表达水平均降低 (P＜0.01)，实验组β细胞凋亡率明显高于对照组（P＜0.01），两组增生的胰岛细胞数差异无显著意义(P＞0.05)。 　　本项研究通过观察2型糖尿病的动物模型大鼠胰脏内磷酸化PKB表达与胰岛素、胰高血糖素的关系，说明糖尿病的发生和发展与PKB信号传导通路的关系。PKB介导的信号传导通路对胰腺β细胞的增生、凋亡作用还没有报道，我们设想是否可以通过PKB介导的信号传导系统来增强胰腺β细胞的增生、降低凋亡作用。而这些研究都对从细胞水平来研究糖尿病的治疗有重要的意义。 　　本课题经教育部科技查新工作站所对28年来国内期刊，成果，鉴定目录及医学文摘等数据库查新，共查出8篇相关文献，其中2篇报道了胰岛素抵抗大鼠肝脏组织中PKB表达，2篇报道了PI3K/PKB信号转导通路在胰腺炎胰腺损伤中的作用，1篇报道了PKB/AKT-NF-KB通路与糖尿病血管内皮细胞功能的调节，1篇报道了PI3K-AKT/PKB信号通路与胰岛β细胞功能，该文献与本课题研究有相似内容，但仅是一篇综述报道。以上文献均未系统的探讨PKB信号转导通路在糖尿病大鼠胰腺中的表达及对胰岛β细胞的增生，凋亡作用。为国内外所没有，为国内领先水平，达国际先进水平。 　　本实验通过免疫组化的方法证实，胰岛组织中磷酸化PKB可以减少β细胞的凋亡。加强胰岛组织PKB的磷酸化可以促进β细胞的增殖减少其凋亡，由于实验条件有限未能用分子生物学方法证实其中磷酸化PKB的蛋白质表达水平，故其详细机制仍需进一步研究。 　　本项目已总结成论著3篇，1篇已发表，另两篇已被核心期刊杂志接收。