本课题为河北省科技支撑计划项目，项目名称“CCK-8对胶原诱导性关节炎小鼠的免疫调节作用”，编号07276455，研究自2008年1月1日起至2009年6月30日止，已完成研究工作，资料整理完毕，达到预定研究目标。 本课题从以下几方面进行了研究：1）检测CCK受体在免疫细胞上的表达；2）复制CIA小鼠模型；3）观察CCK-8对胶原诱导性关节炎（CIA）小鼠发病和关节病变的影响；4）观察CCK-8对CIA小鼠淋巴细胞分化和增殖的影响；5）观察CCK-8对CIA小鼠细胞因子分泌和抗体生成的影响。 研究发现，免疫细胞如B淋巴细胞和树突细胞均表达CCK的两种受体亚型，此为研究CCK-8的作用机制提供了结构基础。CCK-8可抑制CIA小鼠的发病，减轻发病小鼠关节损害；抑制淋巴细胞分化和增殖，降低CD4+和CD8+淋巴细胞的数量；抑制促炎性细胞因子如IFN-γ、IL-1β、TNF-α、IL-6等的生成，促进抗炎性细胞因子IL-4及IL-12的生成；使血清中IgG1水平降低而使IgG2a水平增高，提示CCK-8可通过调节Th1/Th2平衡及T淋巴细胞亚群平衡参与适应性免疫应答，并对治疗RA等免疫性疾病具有一定意义。其创新性在于：1）证实免疫细胞B细胞和树突细胞上存在CCK受体，为研究CCK-8的作用机制提供了结构基础。2）发现CCK-8可以抑制促炎性细胞因子、促进抗炎性细胞因子分泌；可以通过调节Th1/Th2平衡及T淋巴细胞亚群平衡参与适应性免疫应答，并对治疗RA等免疫性疾病具有一定意义。发表研究论文4篇，其中核心期刊3篇。本课题探讨了CCK-8的免疫调节作用机制，为临床治疗类风湿关节炎等自身免疫性疾病及开发新药提供了一定的理论依据。 存在问题：由于资金有限，本课题仅对CCK-8的免疫调节作用机制进行了初步研究，深入研究正在进行中。

本课题为河北省科技支撑计划项目，项目名称“CCK-8对胶原诱导性关节炎小鼠的免疫调节作用”，编号07276455，研究自2008年1月1日起至2009年6月30日止，已完成研究工作，资料整理完毕，达到预定研究目标。 本课题从以下几方面进行了研究：1）检测CCK受体在免疫细胞上的表达；2）复制CIA小鼠模型；3）观察CCK-8对胶原诱导性关节炎（CIA）小鼠发病和关节病变的影响；4）观察CCK-8对CIA小鼠淋巴细胞分化和增殖的影响；5）观察CCK-8对CIA小鼠细胞因子分泌和抗体生成的影响。 研究发现，免疫细胞如B淋巴细胞和树突细胞均表达CCK的两种受体亚型，此为研究CCK-8的作用机制提供了结构基础。CCK-8可抑制CIA小鼠的发病，减轻发病小鼠关节损害；抑制淋巴细胞分化和增殖，降低CD4+和CD8+淋巴细胞的数量；抑制促炎性细胞因子如IFN-γ、IL-1β、TNF-α、IL-6等的生成，促进抗炎性细胞因子IL-4及IL-12的生成；使血清中IgG1水平降低而使IgG2a水平增高，提示CCK-8可通过调节Th1/Th2平衡及T淋巴细胞亚群平衡参与适应性免疫应答，并对治疗RA等免疫性疾病具有一定意义。其创新性在于：1）证实免疫细胞B细胞和树突细胞上存在CCK受体，为研究CCK-8的作用机制提供了结构基础。2）发现CCK-8可以抑制促炎性细胞因子、促进抗炎性细胞因子分泌；可以通过调节Th1/Th2平衡及T淋巴细胞亚群平衡参与适应性免疫应答，并对治疗RA等免疫性疾病具有一定意义。发表研究论文4篇，其中核心期刊3篇。本课题探讨了CCK-8的免疫调节作用机制，为临床治疗类风湿关节炎等自身免疫性疾病及开发新药提供了一定的理论依据。 存在问题：由于资金有限，本课题仅对CCK-8的免疫调节作用机制进行了初步研究，深入研究正在进行中。