本课题通过体外和体内两种实验途径研究了小鼠脂肪细胞表达氨基脲敏感胺氧化酶(semicarbazide-sensitive amine oxidase, SSAO)对弓形虫细胞感染的毒性作用，并运用细胞培养系统研究了胰岛素与D-葡萄糖对弓形虫在3T3-F442A细胞内增殖的影响。 3T3-F442A是一种前脂肪细胞，在一定条件下可分化成脂肪细胞。在细胞分化过程中SSAO的表达量急剧升高，6～7天后，其活性可达分化前的150倍。研究结果证明，分化后3T3-F442A细胞在10-4～10-3mol/L浓度的内源性底物甲胺存在的情况下，SSAO氧化分解甲胺产生的甲醛和过氧化氢等对单细胞真核生物具有一定的毒性作用。 体内实验采用小鼠腹腔和脂肪组织感染途径，研究SSAO代谢产物的毒性作用，研究结果证明，脂肪细胞表达SSAO代谢产物对弓形虫的具有细胞毒性作用。对弓形虫的活性具有明显的抑制作用。说明这些毒性产物在动脉粥样硬化性心脑血管疾病的产生与发展中也同样存在潜在的致病作用。利用该实验途径，可进一步研究通过抑制SSAO的活性或调节底物的浓度，从而减弱SSAO代谢产物的毒性作用，探索一种延缓甚至阻止Ⅱ型糖尿病合并心血管疾病产生发展的有效药物。 采用体外细胞培养系统，探索不同浓度的胰岛素、不同浓度的D-葡萄糖以及二者相互结合研究其对弓形虫在3T3-L1细胞中生长的影响。本研究在 体外建立了培养弓形虫的最佳实验条件，从而为后续实验获得大量的实验材料提供了方便。 此外，本研究中应用酶联分光光度法来测定SSAO酶的表达活性，该方法是在国外所用分光光度法研究SSAO活性的基础上进行了改进，增加了一种氧化酶作用，使检测信号放大，检测结果更为准确。通过临床检测人体的SSAO活性水平，可建议高活性SSAO人群通过一些有效的途径降低体内SSAO的活性，预防由于SSAO活性升高所导致的动脉硬化性脑血栓与老年痴呆症的发生的可能性。

本课题通过体外和体内两种实验途径研究了小鼠脂肪细胞表达氨基脲敏感胺氧化酶(semicarbazide-sensitive amine oxidase, SSAO)对弓形虫细胞感染的毒性作用，并运用细胞培养系统研究了胰岛素与D-葡萄糖对弓形虫在3T3-F442A细胞内增殖的影响。 3T3-F442A是一种前脂肪细胞，在一定条件下可分化成脂肪细胞。在细胞分化过程中SSAO的表达量急剧升高，6～7天后，其活性可达分化前的150倍。研究结果证明，分化后3T3-F442A细胞在10-4～10-3mol/L浓度的内源性底物甲胺存在的情况下，SSAO氧化分解甲胺产生的甲醛和过氧化氢等对单细胞真核生物具有一定的毒性作用。 体内实验采用小鼠腹腔和脂肪组织感染途径，研究SSAO代谢产物的毒性作用，研究结果证明，脂肪细胞表达SSAO代谢产物对弓形虫的具有细胞毒性作用。对弓形虫的活性具有明显的抑制作用。说明这些毒性产物在动脉粥样硬化性心脑血管疾病的产生与发展中也同样存在潜在的致病作用。利用该实验途径，可进一步研究通过抑制SSAO的活性或调节底物的浓度，从而减弱SSAO代谢产物的毒性作用，探索一种延缓甚至阻止Ⅱ型糖尿病合并心血管疾病产生发展的有效药物。 采用体外细胞培养系统，探索不同浓度的胰岛素、不同浓度的D-葡萄糖以及二者相互结合研究其对弓形虫在3T3-L1细胞中生长的影响。本研究在 体外建立了培养弓形虫的最佳实验条件，从而为后续实验获得大量的实验材料提供了方便。 此外，本研究中应用酶联分光光度法来测定SSAO酶的表达活性，该方法是在国外所用分光光度法研究SSAO活性的基础上进行了改进，增加了一种氧化酶作用，使检测信号放大，检测结果更为准确。通过临床检测人体的SSAO活性水平，可建议高活性SSAO人群通过一些有效的途径降低体内SSAO的活性，预防由于SSAO活性升高所导致的动脉硬化性脑血栓与老年痴呆症的发生的可能性。