本项目针对在工业生产中常用的三种神经毒性金属铝、铅、锰，从职业暴露人群神经行为功能调查、自主神经功能测试、血浆中神经递质改变、内分泌激素和淋巴细胞亚群变化，探讨了三种金属对职业人群神经系统的损害，从神经—内分泌—免疫链的角度，全面阐述了神经毒作用机制，提出了生物标志物。 同时，还通过动物体内、体外实验，对铝的神经毒作用进行了系列研究，具有较强的系统性；尤其是针对铝导致神经细胞凋亡的机制，从细胞、细胞器、分子水平进行了深入研究，阐明了铝致脑神经细胞凋亡通路，提出了一些独特见解：如铝可以损伤神经元线粒体，在凋亡早期线粒体有自身代偿作用，但铝作用剂量的加大最终导致失代偿，细胞凋亡。Bcl-2家族蛋白和基因是细胞凋亡过程中的重要调节因子，Bcl-2蛋白和基因能够抑制细胞凋亡而Bax蛋白和基因则促进细胞凋亡，Bcl-2/Bax蛋白和基因的比值大小与细胞的生存状态有关，表示细胞的生存和凋亡作用的相对程度大小。 本项目组采用Bak基因干扰研究其在铝致神经细胞凋亡中的作用，探索干预途径等，以期为预防和治疗与铝暴露有关的神经退行性疾病；同时还注意到铝引起的神经细胞死亡并不全是凋亡，还存在坏死形态的细胞，并且证实其为程序性坏死，为进一步深入揭示其死亡机制奠定了基础。 本项目为基础研究，项目研究结果得到国内外同行广泛关注。项目共发表论文48篇，其中12篇在国际期刊发表，9篇被科学引文索引（SCI）收录，被他引57次，其中国外学者引用54次，国内学者引用3次；2篇被ISTP收录；其余36篇全部在国内核心期刊发表，其中15篇被他引61次。本项目不但引起学者们的兴趣，而且为其他学者的研究提供了一定的基础，促进该领域的发展。

本项目针对在工业生产中常用的三种神经毒性金属铝、铅、锰，从职业暴露人群神经行为功能调查、自主神经功能测试、血浆中神经递质改变、内分泌激素和淋巴细胞亚群变化，探讨了三种金属对职业人群神经系统的损害，从神经—内分泌—免疫链的角度，全面阐述了神经毒作用机制，提出了生物标志物。 同时，还通过动物体内、体外实验，对铝的神经毒作用进行了系列研究，具有较强的系统性；尤其是针对铝导致神经细胞凋亡的机制，从细胞、细胞器、分子水平进行了深入研究，阐明了铝致脑神经细胞凋亡通路，提出了一些独特见解：如铝可以损伤神经元线粒体，在凋亡早期线粒体有自身代偿作用，但铝作用剂量的加大最终导致失代偿，细胞凋亡。Bcl-2家族蛋白和基因是细胞凋亡过程中的重要调节因子，Bcl-2蛋白和基因能够抑制细胞凋亡而Bax蛋白和基因则促进细胞凋亡，Bcl-2/Bax蛋白和基因的比值大小与细胞的生存状态有关，表示细胞的生存和凋亡作用的相对程度大小。 本项目组采用Bak基因干扰研究其在铝致神经细胞凋亡中的作用，探索干预途径等，以期为预防和治疗与铝暴露有关的神经退行性疾病；同时还注意到铝引起的神经细胞死亡并不全是凋亡，还存在坏死形态的细胞，并且证实其为程序性坏死，为进一步深入揭示其死亡机制奠定了基础。 本项目为基础研究，项目研究结果得到国内外同行广泛关注。项目共发表论文48篇，其中12篇在国际期刊发表，9篇被科学引文索引（SCI）收录，被他引57次，其中国外学者引用54次，国内学者引用3次；2篇被ISTP收录；其余36篇全部在国内核心期刊发表，其中15篇被他引61次。本项目不但引起学者们的兴趣，而且为其他学者的研究提供了一定的基础，促进该领域的发展。