发现并阐述鼠肝炎病毒非结构蛋白nsp3编码去泛素化酶（PLP2），通过降低宿主细胞Ⅰ型干扰素信号通路中转录因子IRF3的泛素化水平，抑制其磷酸化以及细胞核转位，从而抑制Ⅰ型干扰素基因的转录和宿主细胞抗病毒能力。文章以封面标题方式发表在Cell Res （18:1105-1113,2008），并得到了同刊配发评述的高度肯定（Cell Res.19:3-4,2009）。 提出天然免疫炎性反应调控的新机制。根据我们实验室先期发现的T细胞作用于抗原呈递细胞（antigen-presenting cell,APC），抑制天然免疫的炎性反应的现象，提出天然免疫细胞不仅包括DC细胞、巨噬细胞和NK细胞等天然免疫细胞，还包含了之前认为只在特异性免疫阶段（感染4～7天后）起作用的T细胞的免疫进化新理论，丰富了人们关于特异性免疫细胞调节炎症反应机制的认识（Zhao et al,Trends in Immunology,2009）。自应邀综述发表以来，连续四个月排该刊Top 10 Most Downloaded第二名，得到学术界广泛关注与重视。

发现并阐述鼠肝炎病毒非结构蛋白nsp3编码去泛素化酶（PLP2），通过降低宿主细胞Ⅰ型干扰素信号通路中转录因子IRF3的泛素化水平，抑制其磷酸化以及细胞核转位，从而抑制Ⅰ型干扰素基因的转录和宿主细胞抗病毒能力。文章以封面标题方式发表在Cell Res （18:1105-1113,2008），并得到了同刊配发评述的高度肯定（Cell Res.19:3-4,2009）。 提出天然免疫炎性反应调控的新机制。根据我们实验室先期发现的T细胞作用于抗原呈递细胞（antigen-presenting cell,APC），抑制天然免疫的炎性反应的现象，提出天然免疫细胞不仅包括DC细胞、巨噬细胞和NK细胞等天然免疫细胞，还包含了之前认为只在特异性免疫阶段（感染4～7天后）起作用的T细胞的免疫进化新理论，丰富了人们关于特异性免疫细胞调节炎症反应机制的认识（Zhao et al,Trends in Immunology,2009）。自应邀综述发表以来，连续四个月排该刊Top 10 Most Downloaded第二名，得到学术界广泛关注与重视。