本项目属于神经外科学。 各种原因导致的严重缺血缺氧性脑损伤和外伤性脑损伤病人是导致人类死残的重要原因。本课题围绕不同程度低温和不同时程低温对缺血缺氧性脑损伤和外伤性脑损伤的保护作用、及其机制进行系列动物实验研究和临床应用研究，为提高各种原因脑损伤病人的救治效果提供科学依据。 1.选择性猴脑超深低温脑保护技术：通过建立猴脑血流阻断模型，国际上首先研究选择性脑超深低温技术猴脑血流阻断的治疗保护作用。研究发现在常温条件下脑血流阻断同时、阻断后10分钟开始选择性脑超深低温（脑温16℃，60分钟）治疗，猴全部正常存活、长期随访无任何神经功能障碍、MR扫描显示脑组织无异常、脑组织和全身其他重要脏器病理检查无异常；常温对照组和15分钟后开始深低温治疗的脑血流阻断猴则全部死亡，大脑皮层和海马存在神经细胞死亡和凋亡。进一步研究发现深低温对全脑缺血大鼠海马差异表达基因75个，上调33个，下调42个。深低温对脑血流阻断后海马差异表达的蛋白质数为24个，包括细胞骨架蛋白、介导代谢的酶类、参与核酸合成、参与氧化应激反应的蛋白质及未知蛋白。差异基因和差异蛋白质表达可能与深低温脑保护机制有关。 2.亚低温脑保护技术：国际上首先发现30～35℃亚低温能显著降低液压颅脑创伤动物死残率。亚低温具有保护颅脑创伤后血脑屏障结构和功能、改善三羧酸循环线粒体酶KGDHC的活性、减少乳酸含量和酸中毒、调节基因表达和蛋白质表达。国际上首次开展长时程亚低温（5天，33～35℃，n=108）和短时程亚低温（2天，33～35℃，n=107）治疗重型颅脑创伤合并颅高压病人的多中心前瞻性对照研究，结果表明长时程亚低温治疗组病人恢复良好率（43.5﹪）显著高于短时程亚低温治疗组（29.0﹪）（p＜0.05），短时程亚低温治疗组在复温过程中出现“颅内压反跳”现象。 编出版专著 本、发表论著 篇，其中在国际知名医学杂志20篇，影响因子为45.0分。《N Eng J Med》《Lancet》《JAMA》等引证400次。15个省市42家医院提供临床应用证明。第2、3届国际低温脑保护会议，第8、9届国际神经损伤大会和第14届世界神经外科大会等国内外学术会议作特邀报告20余次。长时程亚低温技术列入2007年第3版美国《重型颅脑创伤救治指南》，作为Ⅲ级推荐用于治疗重型颅脑创伤病人。

本项目属于神经外科学。 各种原因导致的严重缺血缺氧性脑损伤和外伤性脑损伤病人是导致人类死残的重要原因。本课题围绕不同程度低温和不同时程低温对缺血缺氧性脑损伤和外伤性脑损伤的保护作用、及其机制进行系列动物实验研究和临床应用研究，为提高各种原因脑损伤病人的救治效果提供科学依据。 1.选择性猴脑超深低温脑保护技术：通过建立猴脑血流阻断模型，国际上首先研究选择性脑超深低温技术猴脑血流阻断的治疗保护作用。研究发现在常温条件下脑血流阻断同时、阻断后10分钟开始选择性脑超深低温（脑温16℃，60分钟）治疗，猴全部正常存活、长期随访无任何神经功能障碍、MR扫描显示脑组织无异常、脑组织和全身其他重要脏器病理检查无异常；常温对照组和15分钟后开始深低温治疗的脑血流阻断猴则全部死亡，大脑皮层和海马存在神经细胞死亡和凋亡。进一步研究发现深低温对全脑缺血大鼠海马差异表达基因75个，上调33个，下调42个。深低温对脑血流阻断后海马差异表达的蛋白质数为24个，包括细胞骨架蛋白、介导代谢的酶类、参与核酸合成、参与氧化应激反应的蛋白质及未知蛋白。差异基因和差异蛋白质表达可能与深低温脑保护机制有关。 2.亚低温脑保护技术：国际上首先发现30～35℃亚低温能显著降低液压颅脑创伤动物死残率。亚低温具有保护颅脑创伤后血脑屏障结构和功能、改善三羧酸循环线粒体酶KGDHC的活性、减少乳酸含量和酸中毒、调节基因表达和蛋白质表达。国际上首次开展长时程亚低温（5天，33～35℃，n=108）和短时程亚低温（2天，33～35℃，n=107）治疗重型颅脑创伤合并颅高压病人的多中心前瞻性对照研究，结果表明长时程亚低温治疗组病人恢复良好率（43.5﹪）显著高于短时程亚低温治疗组（29.0﹪）（p＜0.05），短时程亚低温治疗组在复温过程中出现“颅内压反跳”现象。 编出版专著 本、发表论著 篇，其中在国际知名医学杂志20篇，影响因子为45.0分。《N Eng J Med》《Lancet》《JAMA》等引证400次。15个省市42家医院提供临床应用证明。第2、3届国际低温脑保护会议，第8、9届国际神经损伤大会和第14届世界神经外科大会等国内外学术会议作特邀报告20余次。长时程亚低温技术列入2007年第3版美国《重型颅脑创伤救治指南》，作为Ⅲ级推荐用于治疗重型颅脑创伤病人。