特发性血小板减少性紫癜免疫发病机制的研究

成果基本信息
关键词：	血小板减少;特发性;免疫
成果类别：	基础理论	技术成熟度：	/
体现形式（基础理论类）：	论文	体现形式（应用技术类）：	/
成果登记号：	360-08-11310790	资源采集日期：	09-3-20

研究情况
单位名称：	山东大学齐鲁医院	技术水平：	国际领先
评价证书号：	/	评价单位：	/
评价日期：	/	评价证书号：	/

转化情况
转让范围：	/	推广形式：	/
已转让企业数（个）：	0

联系方式
联系人（平台）：	孵化基地	联系人（平台）电话：	0771-3394012
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成果简介
本项目首先在慢性ITP中观察到细胞毒性T细胞相关抗原4融合蛋白(CTLA-4Ig)和环孢素A(CSA)对血小板反应性T细胞的增殖有抑制作用，能够诱导ITP患者T细胞再次受到血小板抗原刺激时产生免疫耐受；并证明其耐受机制为T细胞免疫无能，首次提出T细胞免疫失耐受是ITP发病的重要机制之一。发现ITP患者脾脏CD5+和CD5-B均可产生血小板膜糖蛋白(GP)特异性自身抗体，提出CD5+和CD5-B细胞共同参与了ITP的发病过程。在ITP发病的细胞免疫机制方面，本项目研究发现慢性ITP倾向于Th1细胞反应，大剂量地塞米松治疗可纠正ITP患者细胞因子的偏移；发现ITP患者细胞毒T细胞(CTL)可直接杀伤自身血小板，凋亡机制和胞质颗粒依赖机制是CTL杀伤血小板的具体途径。另外本项目首次证明ITP患者骨髓CD8+T细胞通过抑制巨核细胞凋亡，使血小板生成减少，参与慢性ITP的发病，进一步丰富了ITP免疫发病机制的理论内容。

成果名称：	特发性血小板减少性紫癜免疫发病机制的研究	关键词：	血小板减少;特发性;免疫
成果类别：	基础理论	一级分类名称：	医学生物工程
二级分类名称：	/	三级分类名称：	/
研究起止时间：	2003.01 至2007.12	成果体现形式（应用技术类）：	/
成果属性：	/	成果体现形式（基础理论类）：	论文
技术成熟度：	/	技术水平：	国际领先
研究形式：	独立研究	学科分类1：	320.24
单位名称：	山东大学齐鲁医院	学科分类2：	/
中图分类号1：	R554.6	所属高新技术类别：	/
中图分类号2：	/	课题来源：	部门基金
应用行业：	卫生、社会保障和社会福利业	课题立项名称：
国家科技计划子类别：	/	课题立项编号：	30470742
经费实际投入额（万元）：	46	评价单位：	/
评价形式：	结题	应用状态：	/
评价日期：	/	转让范围：	/
评价证书号：	/	推荐单位：	山东大学齐鲁医院
推广形式：	/	成果登记号：	360-08-11310790
成果简介：	本项目首先在慢性ITP中观察到细胞毒性T细胞相关抗原4融合蛋白(CTLA-4Ig)和环孢素A(CSA)对血小板反应性T细胞的增殖有抑制作用，能够诱导ITP患者T细胞再次受到血小板抗原刺激时产生免疫耐受；并证明其耐受机制为T细胞免疫无能，首次提出T细胞免疫失耐受是ITP发病的重要机制之一。发现ITP患者脾脏CD5+和CD5-B均可产生血小板膜糖蛋白(GP)特异性自身抗体，提出CD5+和CD5-B细胞共同参与了ITP的发病过程。在ITP发病的细胞免疫机制方面，本项目研究发现慢性ITP倾向于Th1细胞反应，大剂量地塞米松治疗可纠正ITP患者细胞因子的偏移；发现ITP患者细胞毒T细胞(CTL)可直接杀伤自身血小板，凋亡机制和胞质颗粒依赖机制是CTL杀伤血小板的具体途径。另外本项目首次证明ITP患者骨髓CD8+T细胞通过抑制巨核细胞凋亡，使血小板生成减少，参与慢性ITP的发病，进一步丰富了ITP免疫发病机制的理论内容。
联系人：	高丽	成果登记日期：	08-9-2
联系人email：	/	单位代码：	93700113
邮政编码222：	250012	联系人电话：	0531-82169035
单位传真：	/	单位通讯地址：	山东省济南市历下区文化西路107号
单位所在省市：	山东省	单位电话：	0531-82169379
转让收入（万元）：	0	单位属性：	医疗机构
合作完成单位：	/	已转让企业数（个）：	0
成果发布年份：	2008	知识产权形式：
成果完成人：	侯明;秦平;李曙光;王琳;彭军	资源采集日期：	09-3-20

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