增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是裂孔源性视网膜脱离手术失败的主要原因，也是糖尿病眼底、眼外伤常见的严重并发症之一。在PVR的形成过程中，多种细胞成分（RPE细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞及巨噬细胞）异常增生，附于玻璃体视网膜表面和视网膜下形成ERM，细胞收缩最终导致牵引性视网膜脱离，甚者致眼球萎缩。随着近年来眼外伤、糖尿病发病率的增加和人民平均寿命的提高，PVR的发病率逐年上升，已成为主要的致盲眼病之一。 本课题通过研究与细胞增生调控密切相关的细胞粘附分子CD44v6的表达，阐述细胞粘附分子CD44v6在PVR形成过程中的参与作用，为PVR病理过程提供依据，有助于以后进一步研究细胞粘附分子在ERM 中产生的作用、规律及其调控因素。通过不同环节干预细胞粘附分子的表达可能成为临床预防和治疗PVR 的新途径，如控制炎症减少细胞间粘附可能是预防和治疗PVR 的一个关键。

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是裂孔源性视网膜脱离手术失败的主要原因，也是糖尿病眼底、眼外伤常见的严重并发症之一。在PVR的形成过程中，多种细胞成分（RPE细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞及巨噬细胞）异常增生，附于玻璃体视网膜表面和视网膜下形成ERM，细胞收缩最终导致牵引性视网膜脱离，甚者致眼球萎缩。随着近年来眼外伤、糖尿病发病率的增加和人民平均寿命的提高，PVR的发病率逐年上升，已成为主要的致盲眼病之一。 本课题通过研究与细胞增生调控密切相关的细胞粘附分子CD44v6的表达，阐述细胞粘附分子CD44v6在PVR形成过程中的参与作用，为PVR病理过程提供依据，有助于以后进一步研究细胞粘附分子在ERM 中产生的作用、规律及其调控因素。通过不同环节干预细胞粘附分子的表达可能成为临床预防和治疗PVR 的新途径，如控制炎症减少细胞间粘附可能是预防和治疗PVR 的一个关键。