本实验在条件培养液中培养的细胞，ALP呈强阳性，能形成钙化结节。地塞米松与骨髓基质细胞表面的特异糖皮质激素受体相结合，对其分化时的基因表达有一定调控作用，从而促进骨髓基质细胞向成骨细胞分化、成熟，促进基质合成与钙化，提高ALP活性。β-甘油磷酸钠则提供磷离子作为ALP作用的底物，诱导和激活ALP，促使有机磷向无机磷转化，加速钙盐沉积。L-抗坏血酸的作用在于促进体外培养细胞合成胶原，形成钙化，亦能调节ALP活性。ALP是成熟成骨细胞标志性酶之一，它能够水解有机磷酸酶，使局部PO4^+浓度升高，破坏钙化抑制剂，在体外钙化起着关键作用。这与实验中观察到的细胞超微结构，ALP的高效表达，形成钙化的骨样组织是相符合的，因而也证明所纯化的细胞具有与成骨细胞相似的形态结构和生物学特性。 本研究采用组织工程学方法，植入前先将成骨细胞种植在脱钙骨（DBM）上，使成骨细胞大量增殖并分化成熟，然后再回植体内。DBM为脱去钙盐的有机成分，可以促进骨形态蛋白（BMP）的释放，促进成骨细胞的增殖和钙基质的分泌。同时，在处理过程中消除了其免疫原性而保留了骨诱导活性。实验结果表明，DBM植入体内后，具有良好的组织相容性，无排斥和中毒反应。DBM三维空间也有利于成骨细胞的粘附和增殖，营养物质的出入及代谢产物的排出。 通过X线片观察，B组仅在骨缺损两端有明显骨痂形成，而中央部位大为减少，可认为新骨形成主要是爬行替代、传导成骨所致。骨缺损中央部位的少量骨痂，为BMP刺激周围间充质干细胞分化、成骨所致，与组织学观察的结果一致，但其成骨量及速度明显低于A组。A组骨缺损两端及中央均有大量骨痂形成，后者显然是通过成骨细胞分泌骨基质、产生骨组织，即诱导机制形成的。组织学切片观察到缺损两端及中央均有大量团簇状软骨细胞，类似于软骨内成骨过程，可见诱导成骨在A组骨缺损修复过程中发挥重要作用，这与B组显然不同。实验证实，成骨细胞与DBM能够很好地复合，起到诱导成骨和传导成骨的作用，无论在新骨形成的时间上，还是质量上均优于单纯DBM移植。 本实验结果将过渡到临床，采用微创技术修复骨缺损、骨不连，为临床应用奠定理论基础，技术成果达到国内领先水平。

本实验在条件培养液中培养的细胞，ALP呈强阳性，能形成钙化结节。地塞米松与骨髓基质细胞表面的特异糖皮质激素受体相结合，对其分化时的基因表达有一定调控作用，从而促进骨髓基质细胞向成骨细胞分化、成熟，促进基质合成与钙化，提高ALP活性。β-甘油磷酸钠则提供磷离子作为ALP作用的底物，诱导和激活ALP，促使有机磷向无机磷转化，加速钙盐沉积。L-抗坏血酸的作用在于促进体外培养细胞合成胶原，形成钙化，亦能调节ALP活性。ALP是成熟成骨细胞标志性酶之一，它能够水解有机磷酸酶，使局部PO4^+浓度升高，破坏钙化抑制剂，在体外钙化起着关键作用。这与实验中观察到的细胞超微结构，ALP的高效表达，形成钙化的骨样组织是相符合的，因而也证明所纯化的细胞具有与成骨细胞相似的形态结构和生物学特性。 本研究采用组织工程学方法，植入前先将成骨细胞种植在脱钙骨（DBM）上，使成骨细胞大量增殖并分化成熟，然后再回植体内。DBM为脱去钙盐的有机成分，可以促进骨形态蛋白（BMP）的释放，促进成骨细胞的增殖和钙基质的分泌。同时，在处理过程中消除了其免疫原性而保留了骨诱导活性。实验结果表明，DBM植入体内后，具有良好的组织相容性，无排斥和中毒反应。DBM三维空间也有利于成骨细胞的粘附和增殖，营养物质的出入及代谢产物的排出。 通过X线片观察，B组仅在骨缺损两端有明显骨痂形成，而中央部位大为减少，可认为新骨形成主要是爬行替代、传导成骨所致。骨缺损中央部位的少量骨痂，为BMP刺激周围间充质干细胞分化、成骨所致，与组织学观察的结果一致，但其成骨量及速度明显低于A组。A组骨缺损两端及中央均有大量骨痂形成，后者显然是通过成骨细胞分泌骨基质、产生骨组织，即诱导机制形成的。组织学切片观察到缺损两端及中央均有大量团簇状软骨细胞，类似于软骨内成骨过程，可见诱导成骨在A组骨缺损修复过程中发挥重要作用，这与B组显然不同。实验证实，成骨细胞与DBM能够很好地复合，起到诱导成骨和传导成骨的作用，无论在新骨形成的时间上，还是质量上均优于单纯DBM移植。 本实验结果将过渡到临床，采用微创技术修复骨缺损、骨不连，为临床应用奠定理论基础，技术成果达到国内领先水平。