本课题研究苯对造血干细胞的毒性作用，研究苯诱导造血干细胞凋亡的分子机制，为进一步研究苯相关再生障碍性贫血与造血微环境的关系，为再生障碍性贫血的发病机理的查明、预防和治疗提供实验依据。通过研究氨磷汀对苯毒性的保护作用其对凋亡的影响，为氨磷汀防治苯再障的应用提供理论依据。 本课题通过实验发现体外培养条件下氢醌能诱导骨髓单个核细胞凋亡，并存在量效和时效关系，而发挥苯对造血干细胞的毒性作用。发现氨磷汀在体外培养条件下能抑制氢醌诱导的骨髓单个核细胞的凋亡和减少坏死，对苯骨髓毒性的抑制作用。氢醌可抑制PMA对骨髓细胞核转录因子的激活，并随浓度和作用时间而增强。氨璘汀可激活NF-κB转录因子，并可协同细胞激活剂佛波酯（PMA）使细胞核内NF-κB水平显著增高。氨璘汀部分减少氢醌对PMA激活的NF-κB活性的抑制而抑制氢醌诱导的凋亡，对氢醌的造血毒性有一定的保护作用。该研究结果具有国内外领先水平。 本课题项目对于研究苯相关再障的发生、发展和治疗提供了理论基础，为苯中毒血液病的治疗提供了新的思路和方向。此研究是国内外首创，有较大的科学价值和实用价值。氨磷汀有可能作为苯作业工人保护剂而使其免受苯的毒害，造福人民群众。

本课题研究苯对造血干细胞的毒性作用，研究苯诱导造血干细胞凋亡的分子机制，为进一步研究苯相关再生障碍性贫血与造血微环境的关系，为再生障碍性贫血的发病机理的查明、预防和治疗提供实验依据。通过研究氨磷汀对苯毒性的保护作用其对凋亡的影响，为氨磷汀防治苯再障的应用提供理论依据。 本课题通过实验发现体外培养条件下氢醌能诱导骨髓单个核细胞凋亡，并存在量效和时效关系，而发挥苯对造血干细胞的毒性作用。发现氨磷汀在体外培养条件下能抑制氢醌诱导的骨髓单个核细胞的凋亡和减少坏死，对苯骨髓毒性的抑制作用。氢醌可抑制PMA对骨髓细胞核转录因子的激活，并随浓度和作用时间而增强。氨璘汀可激活NF-κB转录因子，并可协同细胞激活剂佛波酯（PMA）使细胞核内NF-κB水平显著增高。氨璘汀部分减少氢醌对PMA激活的NF-κB活性的抑制而抑制氢醌诱导的凋亡，对氢醌的造血毒性有一定的保护作用。该研究结果具有国内外领先水平。 本课题项目对于研究苯相关再障的发生、发展和治疗提供了理论基础，为苯中毒血液病的治疗提供了新的思路和方向。此研究是国内外首创，有较大的科学价值和实用价值。氨磷汀有可能作为苯作业工人保护剂而使其免受苯的毒害，造福人民群众。