2型糖尿病随着生活方式的改变，发病率日益提高。2型糖尿病发病具有家族集聚性、同卵双生发病具有较高的一致性、以及在某些人群高发病率的特点。均强烈提示2型糖尿病发病除环境因素的影响外，具有明显的遗传易感性。大量遗传学研究表明糖尿病是一遗传异质性疾病，其发生发展涉及多种基因变异，Mcgary认为脂质代谢异常是2型糖尿病及其并发症的原发性病理生理过程，2型糖尿病肌肉内甘油三酯含量与胰岛素抵抗的相关性比任何指标都强。提出糖尿病宜称为糖脂病。 本研究结果脂蛋白脂酶基因多态性与胰岛素抵抗，代谢综合征有关，该基因可能是胰岛素抵抗的易感基因。该结果提示影响脂质代谢的遗传背景可能是胰岛素抵抗的背景条件，在临床对于以胰岛素抵抗为核心的2型糖尿病，除改变其生活方式外，要关注其遗传背景的影响、早期干预与治疗。从而达到阻断或减少糖尿病发病率的结果。 脂蛋白脂酶是脂肪细胞摄取和储存来自循环中甘油三脂的关键酶。脂蛋白脂酶功能状态受脂蛋白脂酶基因的影响，而改变其脂解功能。脂蛋白脂酶内含子6区PVUⅡ酶切位点具有多态性的遗传特点。 本研究证实P-P-胰岛素抵抗指数呈现P-P-显著低于P+P+、P+P- 基因型特点与体重指数呈现P-P-显著低于P+P+、P+P- 基因型的外在表现及P+P+基因型者甘油三酯水平显著高于P-P-、 P+P-基因型；高密度脂蛋白P+P+基因型者高密度脂蛋白显著高于P-P-、 P+P-基因型结果一致。 内含子8区HindⅢ酶切位点也具有多态性的遗传特点。体重指数呈现H-H-显著低于H+H+、 H+H-基因型。H-H- 基因型者甘油三酯水平显著低于H+H+、 H+H-基因型者甘油三酯水平；高密度脂蛋白H-H- 基因型者高密度脂蛋白显著高于H+H+、 H+H-基因型。而与胰岛素抵抗指数H+H+呈现-显著高于H-H、 H+H-基因型。脂蛋白脂酶功能状态受脂蛋白脂酶基因影响，尽管PVUⅡ酶切位点在内含子6区， HindⅢ酶切位点位于内含子8区内，以上基因变异可能间接影响脂蛋白脂酶功能，改变胰岛素抵抗的程度。本研究结果脂蛋白脂酶基因多态性与胰岛素抵抗，代谢综合征有关，该基因可能是胰岛素抵抗的易感基因。

2型糖尿病随着生活方式的改变，发病率日益提高。2型糖尿病发病具有家族集聚性、同卵双生发病具有较高的一致性、以及在某些人群高发病率的特点。均强烈提示2型糖尿病发病除环境因素的影响外，具有明显的遗传易感性。大量遗传学研究表明糖尿病是一遗传异质性疾病，其发生发展涉及多种基因变异，Mcgary认为脂质代谢异常是2型糖尿病及其并发症的原发性病理生理过程，2型糖尿病肌肉内甘油三酯含量与胰岛素抵抗的相关性比任何指标都强。提出糖尿病宜称为糖脂病。 本研究结果脂蛋白脂酶基因多态性与胰岛素抵抗，代谢综合征有关，该基因可能是胰岛素抵抗的易感基因。该结果提示影响脂质代谢的遗传背景可能是胰岛素抵抗的背景条件，在临床对于以胰岛素抵抗为核心的2型糖尿病，除改变其生活方式外，要关注其遗传背景的影响、早期干预与治疗。从而达到阻断或减少糖尿病发病率的结果。 脂蛋白脂酶是脂肪细胞摄取和储存来自循环中甘油三脂的关键酶。脂蛋白脂酶功能状态受脂蛋白脂酶基因的影响，而改变其脂解功能。脂蛋白脂酶内含子6区PVUⅡ酶切位点具有多态性的遗传特点。 本研究证实P-P-胰岛素抵抗指数呈现P-P-显著低于P+P+、P+P- 基因型特点与体重指数呈现P-P-显著低于P+P+、P+P- 基因型的外在表现及P+P+基因型者甘油三酯水平显著高于P-P-、 P+P-基因型；高密度脂蛋白P+P+基因型者高密度脂蛋白显著高于P-P-、 P+P-基因型结果一致。 内含子8区HindⅢ酶切位点也具有多态性的遗传特点。体重指数呈现H-H-显著低于H+H+、 H+H-基因型。H-H- 基因型者甘油三酯水平显著低于H+H+、 H+H-基因型者甘油三酯水平；高密度脂蛋白H-H- 基因型者高密度脂蛋白显著高于H+H+、 H+H-基因型。而与胰岛素抵抗指数H+H+呈现-显著高于H-H、 H+H-基因型。脂蛋白脂酶功能状态受脂蛋白脂酶基因影响，尽管PVUⅡ酶切位点在内含子6区， HindⅢ酶切位点位于内含子8区内，以上基因变异可能间接影响脂蛋白脂酶功能，改变胰岛素抵抗的程度。本研究结果脂蛋白脂酶基因多态性与胰岛素抵抗，代谢综合征有关，该基因可能是胰岛素抵抗的易感基因。