糖尿病的发病率正在逐年增加，糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病的主要远期并发症。迄今为止，有关DKD的确切发病机制尚未完全明了。进一步探讨DKD发病机制，是目前面临的一个重要课题。 我们通过一系列研究，旨在探讨脂联素、肾素—血管紧张素系统以及白蛋白尿在DKD发生发展中的作用，并应用AT1受体拮抗剂(ARB)厄贝沙坦及黄芪多糖干预，观察其对糖尿病肾小管间质损害的影响，结果提示：1.在DKD发生发展中，血清脂联素水平升高是机体的一种保护机制。2.血管紧张素(Ang)Ⅱ通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路诱导肾小管上皮细胞转录因子核因子(NF)-κB活化，参与糖尿病肾小管间质病变过程。3.白蛋白尿是DKD的主要临床症状。白蛋白在体外培养的大鼠肾近曲小管细胞系和实验小鼠肾小管中诱导通过PKC-δ细胞凋亡。4.应用厄贝沙坦能显著减少肾组织中激活的NF-κB表达，减少尿微量白蛋白排出，改善肾功能。5.应用黄芪多糖可降低血糖，增强机体对胰岛素敏感性，对2型糖尿病小鼠肾小管间质病理改变具有良好的治疗作用。 本项目共发表论文31篇，国外SCI收录论文14篇。举办3期专题讲座，培养博士、硕士15人。其成果在省内三十多家医院以技术合作和交流形式进行推广应用，取得了明显降低蛋白尿和延缓肾功能进展的临床疗效，反映积极，得到广泛认同。 成果创新发现被湖北日报、楚天都市报、科学时报、文汇报等多家报纸及电视新闻报道,并举办了一系列义诊、社区群众教育及病友沙龙活动，产生了积极的社会影响和学术影响。经查新，国内外未见有相同文献报道。 鉴定专家认为：上述成果为应用脂联素、ARB、黄芪多糖等治疗DKD提供了理论和实验依据，具有创新性、科学性和和良好的推广应用前景。成果研究达到国际先进水平。

糖尿病的发病率正在逐年增加，糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病的主要远期并发症。迄今为止，有关DKD的确切发病机制尚未完全明了。进一步探讨DKD发病机制，是目前面临的一个重要课题。 我们通过一系列研究，旨在探讨脂联素、肾素—血管紧张素系统以及白蛋白尿在DKD发生发展中的作用，并应用AT1受体拮抗剂(ARB)厄贝沙坦及黄芪多糖干预，观察其对糖尿病肾小管间质损害的影响，结果提示：1.在DKD发生发展中，血清脂联素水平升高是机体的一种保护机制。2.血管紧张素(Ang)Ⅱ通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路诱导肾小管上皮细胞转录因子核因子(NF)-κB活化，参与糖尿病肾小管间质病变过程。3.白蛋白尿是DKD的主要临床症状。白蛋白在体外培养的大鼠肾近曲小管细胞系和实验小鼠肾小管中诱导通过PKC-δ细胞凋亡。4.应用厄贝沙坦能显著减少肾组织中激活的NF-κB表达，减少尿微量白蛋白排出，改善肾功能。5.应用黄芪多糖可降低血糖，增强机体对胰岛素敏感性，对2型糖尿病小鼠肾小管间质病理改变具有良好的治疗作用。 本项目共发表论文31篇，国外SCI收录论文14篇。举办3期专题讲座，培养博士、硕士15人。其成果在省内三十多家医院以技术合作和交流形式进行推广应用，取得了明显降低蛋白尿和延缓肾功能进展的临床疗效，反映积极，得到广泛认同。 成果创新发现被湖北日报、楚天都市报、科学时报、文汇报等多家报纸及电视新闻报道,并举办了一系列义诊、社区群众教育及病友沙龙活动，产生了积极的社会影响和学术影响。经查新，国内外未见有相同文献报道。 鉴定专家认为：上述成果为应用脂联素、ARB、黄芪多糖等治疗DKD提供了理论和实验依据，具有创新性、科学性和和良好的推广应用前景。成果研究达到国际先进水平。