本课题主要研究重症肌无力(MG)和格林－巴利综合征(GBS)患者外周血CD4+CD25+Tregs 的免疫抑制特性，探讨CD4+CD25+Tregs 参与MG 和GBS 发病的可能机制；并在实验性自身免疫性神经炎(EAN)大鼠模型中验证这一理论，建立P257-81-特异性T 细胞系，进行T 细胞疫苗接种(TCV)EAN的实验研究。 　　研究证明： 　　(1) MG 患者外周血CD4+CD25+Tregs 数量正常，但其免疫抑制功能严重缺陷，可能参与MG的发生与发展过程。 　　(2) GBS患者急性期外周血CD4+CD25+Tregs数量明显降低，可能与其发病机制相关；复发与进展期的CIDP患者外周血CD4+CD25+Tregs数量和抑制功能均明显降低，可能与其发病机制相关。 　　(3) 200μg P257-81 多肽是EAN 的优选抗原；EAN 致病与CD4+T细胞活性增强及CD4+CD25+T 细胞减少有关；抗原+ IL-2 +CD3/CD28 单抗包被磁珠的刺激方案是一种高效、可靠扩增抗原特异性T 细胞的方法；P257-81-特异性TCV 能完全预防EAN 发生，并能治疗已发生的EAN。

　　本课题主要研究重症肌无力(MG)和格林－巴利综合征(GBS)患者外周血CD4+CD25+Tregs 的免疫抑制特性，探讨CD4+CD25+Tregs 参与MG 和GBS 发病的可能机制；并在实验性自身免疫性神经炎(EAN)大鼠模型中验证这一理论，建立P257-81-特异性T 细胞系，进行T 细胞疫苗接种(TCV)EAN的实验研究。 　　研究证明： 　　(1) MG 患者外周血CD4+CD25+Tregs 数量正常，但其免疫抑制功能严重缺陷，可能参与MG的发生与发展过程。 　　(2) GBS患者急性期外周血CD4+CD25+Tregs数量明显降低，可能与其发病机制相关；复发与进展期的CIDP患者外周血CD4+CD25+Tregs数量和抑制功能均明显降低，可能与其发病机制相关。 　　(3) 200μg P257-81 多肽是EAN 的优选抗原；EAN 致病与CD4+T细胞活性增强及CD4+CD25+T 细胞减少有关；抗原+ IL-2 +CD3/CD28 单抗包被磁珠的刺激方案是一种高效、可靠扩增抗原特异性T 细胞的方法；P257-81-特异性TCV 能完全预防EAN 发生，并能治疗已发生的EAN。