课题来源于黑龙江省科技厅自然基金面上项目(D2007-83)。应用于医疗卫生领域。 类风湿关节炎（RA）是常见的自身免疫性疾病之一，多数患者出现关节损害，可以导致残疾、劳动能力丧失，甚至过早死亡。近来研究表明，凋亡异常与类风湿关节炎的发病密切相关。三氧化二砷(ATO)其作用机制与促进细胞凋亡有关，为扩大ATO治疗适应症，深入探讨ATO作用机制，我们从滑膜细胞凋亡形态学及分子和蛋白水平研究ATO对于HFLS-RA的凋亡作用以及凋亡抑制因子（NF-κB）在转录和(或)蛋白水平表达、凋亡执行分子Caspase-3和Caspase-8的影响。实验分组：将ATO（0.5、2.0、8.0μmol/L）分成不同浓度的实验组，对照组为单纯培养基组。取得了以下成果： 1. 首次发现不同浓度的ATO呈现出时间和剂量依赖性地促进人类风湿关节炎滑膜细胞(HFLS-RA)的凋亡。 2. 首次发现ATO剂量依赖性地抑制NF-κB的mRNA及蛋白表达。 3. ATO促进HFLS-RA的凋亡执行分子Caspase-3 及Caspase-8的表达。 综上所述，本课题首次在细胞水平揭示了三氧化二砷可能通过降低HFLS-RA中的NF-κB的mRNA和蛋白表达，进而促进HFLS-RA的凋亡。本研究对于类风湿关节炎的诊断和治疗具有重要应用价值。为ATO应用于类风湿关节炎的治疗提供理论依据，开发其临床应用的新领域，以减少类风湿关节炎的关节损害，改善预后，减少复发，为基础及临床研究提供新的思路。 该课题组发表论文2篇，其中SCI收录论文1篇，核心期刊论文1篇。

课题来源于黑龙江省科技厅自然基金面上项目(D2007-83)。应用于医疗卫生领域。 类风湿关节炎（RA）是常见的自身免疫性疾病之一，多数患者出现关节损害，可以导致残疾、劳动能力丧失，甚至过早死亡。近来研究表明，凋亡异常与类风湿关节炎的发病密切相关。三氧化二砷(ATO)其作用机制与促进细胞凋亡有关，为扩大ATO治疗适应症，深入探讨ATO作用机制，我们从滑膜细胞凋亡形态学及分子和蛋白水平研究ATO对于HFLS-RA的凋亡作用以及凋亡抑制因子（NF-κB）在转录和(或)蛋白水平表达、凋亡执行分子Caspase-3和Caspase-8的影响。实验分组：将ATO（0.5、2.0、8.0μmol/L）分成不同浓度的实验组，对照组为单纯培养基组。取得了以下成果： 1. 首次发现不同浓度的ATO呈现出时间和剂量依赖性地促进人类风湿关节炎滑膜细胞(HFLS-RA)的凋亡。 2. 首次发现ATO剂量依赖性地抑制NF-κB的mRNA及蛋白表达。 3. ATO促进HFLS-RA的凋亡执行分子Caspase-3 及Caspase-8的表达。 综上所述，本课题首次在细胞水平揭示了三氧化二砷可能通过降低HFLS-RA中的NF-κB的mRNA和蛋白表达，进而促进HFLS-RA的凋亡。本研究对于类风湿关节炎的诊断和治疗具有重要应用价值。为ATO应用于类风湿关节炎的治疗提供理论依据，开发其临床应用的新领域，以减少类风湿关节炎的关节损害，改善预后，减少复发，为基础及临床研究提供新的思路。 该课题组发表论文2篇，其中SCI收录论文1篇，核心期刊论文1篇。