氧化损伤是糖尿病血管病变的主要原因之一。血红素加氧酶是血红素代谢的起始限速酶，血红素加氧酶-1为其诱导型。研究认为血红素加氧酶-1是细胞的一种内源性保护蛋白，其分解产物具有强大抗氧化及调节血管舒缩等功能。系统观察了胰岛素抵抗和糖尿病大(小)鼠重要脏器和易损靶器官血红素加氧酶-1（HO-1）的动态表达；联合应用了离体血管张力检测技术、western blot，RT-PCR，免疫组化等经典的病理生理学和现代生物学实验方法，在整体动物、离体器官、细胞和分子水平，研究了HO-1在糖尿病及胰岛素抵抗组织的表达及对血管反应性紊乱的影响，并从基因和蛋白水平探讨了HO-1诱导剂正铁血红素作用的可能机制。针对糖尿病及胰岛素抵抗血管功能紊乱机制多靶点施治；全面观察和探讨了糖尿病大鼠早期和胰岛素抵抗大鼠的血管功能紊乱与血中CO和NO含量的相互关系；对糖尿病和胰岛素抵抗大（小）鼠多脏器HO-1表达进行了全面观察和比较；提出血红素加氧酶-1在糖尿病血管并发症中的预测和治疗价值。研究结果可广泛应用于糖尿病及胰岛素抵抗导致的血管并发症等相关领域，为临床早期防治提供一定的理论基础和实验依据。

氧化损伤是糖尿病血管病变的主要原因之一。血红素加氧酶是血红素代谢的起始限速酶，血红素加氧酶-1为其诱导型。研究认为血红素加氧酶-1是细胞的一种内源性保护蛋白，其分解产物具有强大抗氧化及调节血管舒缩等功能。系统观察了胰岛素抵抗和糖尿病大(小)鼠重要脏器和易损靶器官血红素加氧酶-1（HO-1）的动态表达；联合应用了离体血管张力检测技术、western blot，RT-PCR，免疫组化等经典的病理生理学和现代生物学实验方法，在整体动物、离体器官、细胞和分子水平，研究了HO-1在糖尿病及胰岛素抵抗组织的表达及对血管反应性紊乱的影响，并从基因和蛋白水平探讨了HO-1诱导剂正铁血红素作用的可能机制。针对糖尿病及胰岛素抵抗血管功能紊乱机制多靶点施治；全面观察和探讨了糖尿病大鼠早期和胰岛素抵抗大鼠的血管功能紊乱与血中CO和NO含量的相互关系；对糖尿病和胰岛素抵抗大（小）鼠多脏器HO-1表达进行了全面观察和比较；提出血红素加氧酶-1在糖尿病血管并发症中的预测和治疗价值。研究结果可广泛应用于糖尿病及胰岛素抵抗导致的血管并发症等相关领域，为临床早期防治提供一定的理论基础和实验依据。