辐射对机体的损伤其中免疫系统最为敏感，但由于免疫细胞的辐射敏感性的不同以及恢复能力的差异，有可能导致免疫功能紊乱，从而引发自身免疫性疾病。目前，调节性T细胞的功能是免疫学研究的热点。其调节功能在机体免疫稳态维持、移植耐受、肿瘤免疫、过敏反应及微生物感染等方面均得到了证实，而在辐射免疫损伤方面未见报道。我所培育的IRM-2小鼠经亚致死剂量照射后，出现了不同程度的皮肤脱色性改变，而且外周血CD4+/CD8+比值下降和CD4+CD25+表达升高的趋势与临床上白癜风病人的表现类似。本课题旨在寻找辐射诱导小鼠毛发脱色与外周血调节性T细胞的关系，研究调节性T细胞在辐射所致小鼠机体免疫系统损伤中的作用。 主要研究成果： ⑴ 建立了稳定的辐射诱导小鼠白癜风模型，已申请专利1项（专利申请号为：200810053463）。 ⑵ 应用白藜芦醇对辐射诱导小鼠毛发色素脱失进行治疗作用研究，提交专利申请1项。 ⑶ 实验结果证实：急性辐射损伤过后，在小鼠呈现明显的免疫功能紊乱的同时，调节性T细胞呈显著的高表达，且在造血及免疫细胞基本恢复后，调节性T细胞表达也恢复至正常水平。表明调节性T细胞与辐照后小鼠机体免疫功能紊乱的调节密切相关。 主要创新点： ⑴ IRM-2小鼠为本所自主培育，与C57BL/6小鼠比较其辐射诱导脱色发生早、进展快，所需辐射剂量低，更适宜作为色素脱失相关疾病的模型应用于疾病的治疗及研究。 ⑵ 辐射诱发的小鼠毛发脱色发生在辐照后4～5周，而此时的调节性T细胞表达量基本恢复正常，与毛发脱色发生、发展的关系不明显。利用抗氧化药物白藜芦醇治疗辐射诱导毛发色素脱失，取得了较好的疗效，同时也为研究色素脱失机制提供了新的思路。 经济和社会效益： ⑴ 辐射诱导小鼠毛发脱色从发生，发展，移行扩大以及局部复色等特点来看均与临床上白癜风病人的发病特点极为相似。因此，该模型可广泛应用于临床上白癜风病人以及色素脱失相关疾病的治疗和药物筛选。 ⑵ 国内外关于黑色素保护皮肤免受射线损伤的研究报道很多，研究色素脱失的机制，可为防止色素脱失的发生、发展或增强脱色皮肤抵抗射线损伤能力提供有效的保护途径。

辐射对机体的损伤其中免疫系统最为敏感，但由于免疫细胞的辐射敏感性的不同以及恢复能力的差异，有可能导致免疫功能紊乱，从而引发自身免疫性疾病。目前，调节性T细胞的功能是免疫学研究的热点。其调节功能在机体免疫稳态维持、移植耐受、肿瘤免疫、过敏反应及微生物感染等方面均得到了证实，而在辐射免疫损伤方面未见报道。我所培育的IRM-2小鼠经亚致死剂量照射后，出现了不同程度的皮肤脱色性改变，而且外周血CD4+/CD8+比值下降和CD4+CD25+表达升高的趋势与临床上白癜风病人的表现类似。本课题旨在寻找辐射诱导小鼠毛发脱色与外周血调节性T细胞的关系，研究调节性T细胞在辐射所致小鼠机体免疫系统损伤中的作用。 主要研究成果： ⑴ 建立了稳定的辐射诱导小鼠白癜风模型，已申请专利1项（专利申请号为：200810053463）。 ⑵ 应用白藜芦醇对辐射诱导小鼠毛发色素脱失进行治疗作用研究，提交专利申请1项。 ⑶ 实验结果证实：急性辐射损伤过后，在小鼠呈现明显的免疫功能紊乱的同时，调节性T细胞呈显著的高表达，且在造血及免疫细胞基本恢复后，调节性T细胞表达也恢复至正常水平。表明调节性T细胞与辐照后小鼠机体免疫功能紊乱的调节密切相关。 主要创新点： ⑴ IRM-2小鼠为本所自主培育，与C57BL/6小鼠比较其辐射诱导脱色发生早、进展快，所需辐射剂量低，更适宜作为色素脱失相关疾病的模型应用于疾病的治疗及研究。 ⑵ 辐射诱发的小鼠毛发脱色发生在辐照后4～5周，而此时的调节性T细胞表达量基本恢复正常，与毛发脱色发生、发展的关系不明显。利用抗氧化药物白藜芦醇治疗辐射诱导毛发色素脱失，取得了较好的疗效，同时也为研究色素脱失机制提供了新的思路。 经济和社会效益： ⑴ 辐射诱导小鼠毛发脱色从发生，发展，移行扩大以及局部复色等特点来看均与临床上白癜风病人的发病特点极为相似。因此，该模型可广泛应用于临床上白癜风病人以及色素脱失相关疾病的治疗和药物筛选。 ⑵ 国内外关于黑色素保护皮肤免受射线损伤的研究报道很多，研究色素脱失的机制，可为防止色素脱失的发生、发展或增强脱色皮肤抵抗射线损伤能力提供有效的保护途径。