骨髓基质细胞体外诱导生成成骨细胞已广泛用于不同目的研究中，成骨细胞的生成经历三个不同的阶段（8）。早期克隆阶段是骨髓基质细胞形成彼此独立的100-300个细胞组成的克隆，约7-9天，随后是克隆的融合，彼此独立的克隆融合成单层细胞，需要14天，最后是融合后期，此期的细胞生成单层，在不同的培养条件下，可以生成不同特征的细胞，经历3-5周。本实验使用的骨髓基质细胞体外诱导成骨细胞过程相类似。 　　ALP阳性是成骨细胞的特征，经过OBDM作用，可见到ALP阳性特征。 　　Cbfa1是特异性的成骨细胞转录因子，该基因敲出鼠的研究证实它是成骨细胞相关基因表达、成骨细胞生成和骨形成最重要的转录激活因子（9） 它也是成骨细胞生成的重要标志，本实验表明随成骨细胞发育成熟，它的表达在增高，与Qisheng Tu（7）结果相同。 　　Collagen type I 是成骨细胞成熟和功能的重要表面标志，由早期到晚期成骨细胞，collagen typeI表达增加，表明了成骨细胞合成骨基质成份增强，与文献中报道相符（8）。通过骨髓基质细胞体外诱导成骨细胞生成、它的特异性ALP染色、Cbfa1和collagen　type I表达分析，表明成骨细胞的早期阶段和后期阶段功能是不同的。 　　OPG／RANKL／RANK系统在破骨细胞的分化成熟中起着中心环节的作用。RANKL基因缺乏的小鼠可发生严重的骨硬化症，骨密度比正常骨高出近两倍。而OPG基因敲除小鼠的破骨细胞分化和成熟增强，表现骨吸收明显增加，进展为骨质疏松。由于成骨细胞和骨髓基质细胞高表达RANKL，与其在破骨细胞前体细胞表面的受体RANK结合，激活下游的系列反应，增加了破骨细胞骨吸收功能。0PG作为伪受体，与RANKL结合，阻碍RANKL与RANK的结合，使成熟的破骨细胞数目减少，从而使骨吸收的功能减弱。 　　实验结果表明辐射损伤的早期成骨细胞RANKL表达明显高于辐射损伤的晚期成骨细胞，而辐射损伤的晚期成骨细胞OPG表达明显高于辐射损伤的早期成骨细胞表达，由此造成早期成骨细胞各剂量组的RANKL/OPG比值明显高于晚期成骨细胞，结果表明辐射作用早期成骨细胞能增加其对促进破骨细胞功能的调节作用，增加骨组织的损伤。

　　骨髓基质细胞体外诱导生成成骨细胞已广泛用于不同目的研究中，成骨细胞的生成经历三个不同的阶段（8）。早期克隆阶段是骨髓基质细胞形成彼此独立的100-300个细胞组成的克隆，约7-9天，随后是克隆的融合，彼此独立的克隆融合成单层细胞，需要14天，最后是融合后期，此期的细胞生成单层，在不同的培养条件下，可以生成不同特征的细胞，经历3-5周。本实验使用的骨髓基质细胞体外诱导成骨细胞过程相类似。 　　ALP阳性是成骨细胞的特征，经过OBDM作用，可见到ALP阳性特征。 　　Cbfa1是特异性的成骨细胞转录因子，该基因敲出鼠的研究证实它是成骨细胞相关基因表达、成骨细胞生成和骨形成最重要的转录激活因子（9） 它也是成骨细胞生成的重要标志，本实验表明随成骨细胞发育成熟，它的表达在增高，与Qisheng Tu（7）结果相同。 　　Collagen type I 是成骨细胞成熟和功能的重要表面标志，由早期到晚期成骨细胞，collagen typeI表达增加，表明了成骨细胞合成骨基质成份增强，与文献中报道相符（8）。通过骨髓基质细胞体外诱导成骨细胞生成、它的特异性ALP染色、Cbfa1和collagen　type I表达分析，表明成骨细胞的早期阶段和后期阶段功能是不同的。 　　OPG／RANKL／RANK系统在破骨细胞的分化成熟中起着中心环节的作用。RANKL基因缺乏的小鼠可发生严重的骨硬化症，骨密度比正常骨高出近两倍。而OPG基因敲除小鼠的破骨细胞分化和成熟增强，表现骨吸收明显增加，进展为骨质疏松。由于成骨细胞和骨髓基质细胞高表达RANKL，与其在破骨细胞前体细胞表面的受体RANK结合，激活下游的系列反应，增加了破骨细胞骨吸收功能。0PG作为伪受体，与RANKL结合，阻碍RANKL与RANK的结合，使成熟的破骨细胞数目减少，从而使骨吸收的功能减弱。 　　实验结果表明辐射损伤的早期成骨细胞RANKL表达明显高于辐射损伤的晚期成骨细胞，而辐射损伤的晚期成骨细胞OPG表达明显高于辐射损伤的早期成骨细胞表达，由此造成早期成骨细胞各剂量组的RANKL/OPG比值明显高于晚期成骨细胞，结果表明辐射作用早期成骨细胞能增加其对促进破骨细胞功能的调节作用，增加骨组织的损伤。