在临床的活组织检查中，我们发现糖尿病患者肾脏、皮肤和肌肉均存在免疫性损伤，因而提出了“感染—免疫—炎症—器官损伤—功能障碍”这一理论。前期的科研工作中也发现链脲菌素诱导的糖尿病大鼠的胰腺、肾脏等器官中也具有不同程度的免疫球蛋白的沉积，同样可能存在自身免疫性损伤。因此，我们在2005年申请了天津市科技计划项目（编号：05YFSYSF01200），对糖尿病及其慢性并发症发生过程中的免疫机制进行研究。 本实验采用免疫组织化学、免疫荧光技术、电镜、流式细胞检测、酶联免疫吸附、细胞培养和分子生物学等研究方法从组织—细胞—分子水平上较为全面的研究了糖尿病大鼠免疫功能改变与组织损伤的关系。发现链脲菌素诱导的糖尿病大鼠外周学淋巴细胞亚群、免疫球蛋白和血清C反应蛋白均存在明显变化，胰腺、肾脏、心脏、主动脉、视网膜、大脑、神经和骨骼等器官均存在不同程度的免疫球蛋白沉积。同时，也检测了多种细胞因子的表达变化。在此基础上，应用环孢素A对糖尿病大鼠进行干预，发现各个脏器的免疫球蛋白沉积均有所减少，功能有不同程度的恢复。为临床上应用环孢素A治疗糖尿病及其慢性并发症提供了可靠的实验依据。 本课题的创新之处在于在国内外首次研究了下列内容： 1.STZ诱导的糖尿病大鼠血清CRP、免疫球蛋白和外周血CD4+/CD8+比值均存在显著异常，因而提示糖尿病大鼠体内存在免疫功能紊乱，同时多个器官均存在不同程度的免疫球蛋白、补体沉积和炎性因子变化，提示糖尿病及其多器官慢性并发症的发病机制均可能有免疫机制参与。 2.应用免疫抑制剂环孢素A对STZ诱导的糖尿病大鼠进行干预，发现环孢素A能够有效改善糖尿病大鼠各脏器免疫球蛋白的沉积情况，减轻并发症的程度。从另一方面印证了糖尿病大鼠体能存在免疫功能的异常。为临床上采用更为有效的措施预防糖尿病并发症提供理论依据。 但在将来的研究中，仍需要继续深入研究各器官免疫球蛋白的沉积与器官功能障碍的具体作用环节，探寻副作用更为轻微的免疫抑制剂进行实验，以更有利于临床应用。

在临床的活组织检查中，我们发现糖尿病患者肾脏、皮肤和肌肉均存在免疫性损伤，因而提出了“感染—免疫—炎症—器官损伤—功能障碍”这一理论。前期的科研工作中也发现链脲菌素诱导的糖尿病大鼠的胰腺、肾脏等器官中也具有不同程度的免疫球蛋白的沉积，同样可能存在自身免疫性损伤。因此，我们在2005年申请了天津市科技计划项目（编号：05YFSYSF01200），对糖尿病及其慢性并发症发生过程中的免疫机制进行研究。 本实验采用免疫组织化学、免疫荧光技术、电镜、流式细胞检测、酶联免疫吸附、细胞培养和分子生物学等研究方法从组织—细胞—分子水平上较为全面的研究了糖尿病大鼠免疫功能改变与组织损伤的关系。发现链脲菌素诱导的糖尿病大鼠外周学淋巴细胞亚群、免疫球蛋白和血清C反应蛋白均存在明显变化，胰腺、肾脏、心脏、主动脉、视网膜、大脑、神经和骨骼等器官均存在不同程度的免疫球蛋白沉积。同时，也检测了多种细胞因子的表达变化。在此基础上，应用环孢素A对糖尿病大鼠进行干预，发现各个脏器的免疫球蛋白沉积均有所减少，功能有不同程度的恢复。为临床上应用环孢素A治疗糖尿病及其慢性并发症提供了可靠的实验依据。 本课题的创新之处在于在国内外首次研究了下列内容： 1.STZ诱导的糖尿病大鼠血清CRP、免疫球蛋白和外周血CD4+/CD8+比值均存在显著异常，因而提示糖尿病大鼠体内存在免疫功能紊乱，同时多个器官均存在不同程度的免疫球蛋白、补体沉积和炎性因子变化，提示糖尿病及其多器官慢性并发症的发病机制均可能有免疫机制参与。 2.应用免疫抑制剂环孢素A对STZ诱导的糖尿病大鼠进行干预，发现环孢素A能够有效改善糖尿病大鼠各脏器免疫球蛋白的沉积情况，减轻并发症的程度。从另一方面印证了糖尿病大鼠体能存在免疫功能的异常。为临床上采用更为有效的措施预防糖尿病并发症提供理论依据。 但在将来的研究中，仍需要继续深入研究各器官免疫球蛋白的沉积与器官功能障碍的具体作用环节，探寻副作用更为轻微的免疫抑制剂进行实验，以更有利于临床应用。