| 成果基本信息 | ||||||
| 关键词: | 天然免疫;适应性免疫;炎症反应 | |||||
| 成果类别: | 基础理论 | 技术成熟度: | / | |||
| 体现形式(基础理论类): | 论文 | 体现形式(应用技术类): | / | |||
| 成果登记号: | 9112011J6054 | 资源采集日期: | 11-10-10 | |||
| 研究情况 | |||||
| 单位名称: | 中国科学院生物物理研究所 | 技术水平: | 国际领先 | ||
| 评价证书号: | / | 评价单位: | 科技部;基金委 | ||
| 评价日期: | / | 评价证书号: | / | ||
| 转化情况 | |||||
| 转让范围: | / | 推广形式: | / | ||
| 已转让企业数(个): | 0 | ||||
| 联系方式 | |||||
| 联系人(平台): | 孵化基地 | 联系人(平台)电话: | 0771-3394012 | ||
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| 成果简介 | |||||
一、本成果发现T细胞直接接触天然免疫细胞并负性调控炎性反应,为传统的“天然免疫调节适应性免疫”单向调节模式增添了新调控机制。 天然免疫系统包含巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞等,适应性免疫系统包含T淋巴细胞和B淋巴细胞等;由于天然免疫炎性反应对于启动适应性免疫清除病原体感染至关重要,通常认为,天然免疫必须维持其炎性反应的稳态。本成果(Nature Medicine, 2007)首先证明,天然免疫炎性反应的控制依赖于抗原非特异的T细胞,且不同的初始T细胞亚群都能阻断炎性因子风暴,而不仅限于调节性T细胞。因此,T细胞参与天然免疫反应作为免疫调节的内在机制,对于机体控制炎性反应避免免疫损伤至关重要。 二、本成果提出T细胞数量决定天然免疫炎性反应程度的免疫病理新概念,丰富了本成果提出的炎性反应调控理论。 通常认为天然免疫和适应性免疫功能双重低下导致早产儿易死于急性/机会感染。本成果发现(PNAS, 2008),新生鼠或早产儿由于T细胞数目而不是功能比成年个体低下,无法有效地控制炎性因子风暴而在感染后致死。这不仅揭示了新生儿猝死综合症(SIDS)新致病机制,而且对于如何控制T细胞数目低下病人(放化疗癌症病人,器官移植或艾滋病人)机会性感染具有极高的指导价值。 本成果系统阐明了“T细胞参与并负性调控天然免疫炎性反应”的新理论,提出了天然免疫系统发生与进化的新概念,受到学术界的广泛关注和高度评价。Nature Reviews Immunology“研究亮点”和Nature Medicine“新闻与观点”评述了本成果的全新理论。Nature China两次以“研究亮点”指出本成果是对天然免疫理论的重要补充,为诠释免疫保护反应和新生儿免疫策略提供了新的思路,具有重要的临床价值。文章发表以来,已被广泛引用并证实。本成果在受邀综述 (Trends Immunol, 2009)中大胆提出了适应性免疫细胞共同构成天然免疫自我调节系统,这种天然免疫与适应性免疫共进化的新假说,加深了人们对于“T细胞不仅产生清除病原体的特异性免疫反应,还对控制天然免疫炎性反应不可或缺”这一概念的认识。 |